颅外颈动脉动脉硬化闭塞性疾病

（一）流行病学

在美国脑卒中（脑中风）是仅次于心脏疾病和癌症排第3位的死亡原因，约83%的脑卒中患者是由脑缺血引起，而缺血性脑卒中约50%患者存在颅外动脉硬化性病变。脑卒中在英国每年的发病率是2‰，24h内能完全缓解的短暂性脑缺血发作（transient　ischemic　attack，TIA）的年发生率是0．5‰，其中4／5的脑卒中是缺血引起，而4／5的缺血性脑卒中是由颈动脉疾病所致。

国内的研究也证实了颅外颈动脉动脉硬化闭塞性疾病是引起脑缺血性疾病的重要因素。

（二）颅外颈动脉硬化病好发部位及特征

颅外颈动脉系统的动脉硬化病变特征性好发部位为颈总动脉分叉处，尤其是颈内动脉膨大部。病变早期的斑块为脂质性，是纯纤维型斑块，随着病变发展，脂质钙化，发生斑块内出血（intraplaque　hemorrhage，IPH）或在斑块中央形成溃疡（ulcer）。

一般认为，颈动脉斑块诱发脑缺血的机制有二：一是严重狭窄引起血流动力学改变而导致大脑低灌注，即所谓“动脉狭窄理论”；二是斑块产生的微栓子或斑块表面微血栓脱落引起脑栓塞，即所谓“微栓塞理论”。

（三）颈动脉斑块危险程度判定指标

狭窄度是评价颈动脉斑块危险程度的最重要指标，也是目前制定颈动脉内膜切除术（carotid　endarterectomy，CEA）的主要依据。

北美有症状性颈动脉内膜切除试验协作组（North　American　symptomatic　carotid　endarterectomy　trial　collaborators，NASCET）标准和欧洲颈动脉外科试验协作组（European　carotid　surgery　trialists　collaborators　group，ECSTCG）标准均为将血管造影片上的颈内动脉（internal　carotid　artery，ICA）狭窄程度分为四级：

①轻度狭窄：动脉内径缩小＜30%；

②中度狭窄：动脉内径缩小30%～69%；

③重度狭窄：动脉内径缩小70%～99%；

④完全闭塞。

NASCET：狭窄度＝（1－ICA最窄处血流宽度／狭窄病变远端正常ICA内径）× 100%

ECST：狭窄度＝（1－ICA最窄处血流宽度／ICA膨大处模拟内径）×100%

（四）高危因数和高危人群

年龄＞60岁、男性、长期吸烟史、高血压史、糖尿病史和高脂血症是颅外颈动脉硬化性闭塞症发病的危险因素。

高危人群包括缺血性脑卒中（尤其是TIA）患者、下肢动脉硬化闭塞症者、须行冠脉搭桥或介入治疗者以及体检发现颈动脉血管杂音的患者。

（五）颅外颈动脉硬化闭塞性疾病影像学诊断（表23－1）

DSA仍是颈动脉狭窄的“黄金标准”；并发症发生率0．3%～7%。

Duplex超声诊断颅外颈内动脉狭窄的标准：

①正常：无多普勒频谱增宽，收缩期速率峰值（peak　systolic　velocity，PSV）＜100cm／s，B超示无斑块或小斑块；

②＜20%狭窄：频谱增宽限于收缩末期，PSV＜125cm／s，B超示小斑块；

③20%～49%狭窄：频谱增宽出现于全收缩期，PSV≤125cm／s，B超示显著斑块形成；

④50%～79%狭窄：频谱增宽出现于全收缩期，PSV　125～200cm／s，B超示显著动脉腔狭窄；

⑤80%～99%狭窄：频谱增宽出现于全收缩期，PSV＞200cm／s，舒张期速率峰值（peak　diastolic　velocity，PDV）＞140cm／s；

⑥闭塞：无血流信号。

MRA对颅外颈内动脉狭窄度的评估：

①Ⅰ级狭窄（0～29%）：动脉轮廓正常或轻度不规则；

②Ⅱ级狭窄（30%～69%）：血管明显变细或狭窄，但无节段性信号缺失；

③Ⅲ级狭窄（70%～99%）：狭窄远端局限性信号中断但再远端信号重现或呈“线样征”；

④Ⅳ级（闭塞）：病变远端无血流信号。

MRA的缺陷是缓慢血流或复杂血流信号造成的信号缺失往往夸大狭窄度。

表23－1　各种影像学检查的比较

注：以DSA诊断结果为“金标准”

（六）颅外颈动脉硬化闭塞性疾病的药物治疗

抗血小板治疗：ASA（肠溶阿司匹林）80～300mg／d；噻氯匹定（抵克力得，ticlopidine）250mg／d，每日2次。

抗凝治疗：LMWH、华法林。

钙离子拮抗药：拉西地平（lacidipine）对颈动脉及其分叉血管壁平均内膜中层厚度（IMT）的进展以及斑块数量的增加均有明显的抑制作用

（七）颅外颈动脉硬化闭塞性疾病的外科手术治疗

首要目的是预防脑卒中的发生，其次是预防和（或）减缓TIA的发作。

1954年Eastcott成功完成第1例颈动脉重建术（颈总动脉分叉切除，颈总－颈内动脉吻合术）。

1947年Dos　Santos首先描述颈动脉内膜剥脱术（carotid　endarterectomy，CEA），10年后广泛应用。20世纪90年代有关CEA的三组最具代表性的临床研究见表23－2～23－4。

表23－2　NASCET（1988～1991）北美50家医疗中心659例颈动脉重度狭窄（Ⅲ级狭窄）资料

表23－3　ECSTCG（1988～1991）10年内778例颈动脉重度狭窄（70%～99%）分析结果

表23－4　1987～1993北美39家医疗中心1　659例颈动脉无症状性狭窄（狭窄度60%～99%）病例资料

美国心脏协会（AHA）制定的CEA手术绝对指征：

①6个月内1次或多次TIA，表现为24h内明显的局限性神经功能障碍或单盲，且颈动脉狭窄≥70%；

②6个月内1次或多次轻度非致残性脑卒中，症状或体征持续超过24h且颈动脉狭窄≥70%。

相对手术指征：

①无症状性颈动脉狭窄≥70%；

②有症状或无症状性颈动脉狭窄＜70%，但血管造影或其他检查提示狭窄病变处于不稳定状态（表面不光滑、溃疡或有血栓形成）；

③有症状的CEA术后严重再狭窄；

医疗机构开展CEA手术的基本条件：

①有症状的病例，围手术期总脑卒中／病死率＜6%；

②无症状的病例，围手术期总脑卒中／病死率＜3%。

原则上不鼓励所有医院机构均开展CEA手术。

手术时机：

①急性脑梗死应于发病后6周实行手术；

②两侧病变，其两侧手术间隔至少2周以上，且以狭窄严重和（或）有症状侧优先手术；

③颈动脉完全闭塞者不宜手术。

CEA手术方法及注意事项：

①颈丛或全麻各有优缺点，阻断颈外、颈总动脉后，测量颈内动脉反流压，若＞5．33kPa（40mmHg）表明颅内侧支循环建立良好，术中不采用转流管（shunt）时脑血管意外发生率低。

②颈内动脉直径＜4cm、动脉内膜切除长度＞3cm、严重的动脉扭曲成角时术中应选择性应用补片成形。

CEA的主要并发症：

①脑卒中是围手术期（术后30d）最常见、最危险的并发症。

②颈部神经副损伤（舌下神经、迷走神经等）。

③切口血肿。

④颈动脉再狭窄（即术后2年颈内动脉直径缩窄50%）为远期最常见并发症，发生率8%～19%。

（八）颅外颈动脉硬化闭塞性疾病的腔内介入治疗

经皮腔内血管成形＋内支架术（stent percutaneous　angioplasty，SPTA）是近年来开展的治疗颅外颈动脉狭窄性病变的新方法。Mathias，1977年经动物实验后于1979年为颈动脉肌纤维发育不良患者行颈动脉PTA术；1980年行首例颈内动脉硬化狭窄PTA术；1989年世界首例颈内动脉SPTA成功。

SPTA入选标准：

1．最低标准　SPTA治疗有症状性患者的总卒中率＋病死率＜6%；SPTA治疗无症状性患者的总卒中率＋病死率＜3%。

2．基本标准　有或无症状性颈动脉硬化狭窄≥70%。

3．附加标准　狭窄病变位于传统手术入路无法到达的部位，如颈内动脉虹吸部；CEA术后再狭窄；颈动脉肌纤维发育不良；放疗后颈动脉严重狭窄。

SPTA的排除标准：颈动脉狭窄＜70%；颈总动脉分叉处溃疡型斑块或局部已有附壁血栓者；严重肾功能不全；原因不明或不能纠正的凝血功能障碍；合并颅内肿瘤或颅内动静脉畸形者；造影剂过敏反应者；不能获得知情同意（informed－consent）者。

SPTA术中注意事项：

①常备阿托品和多巴胺预防术中心率缓慢和低血压；

②围手术期抗血小板治疗：阿司匹林100～200mg／d；噻氯匹定250mg／d；

③术中脑保护：三体Guard　Wire系统；Angioguard装置（“保护伞”）。

关于颅外颈动脉硬化闭塞性疾病的腔内介入治疗的疗效已有较多的报道，现摘录部分，见表23－5和表23－6。

表23－5　颅外颈动脉硬化闭塞性疾病腔内介入治疗术后再狭窄率

表23－6　SPTA疗效评价

SPTA优点：局麻下操作、全程直接监护；对CEA无法趋及的病变进行治疗；可同时进行冠脉病变治疗；可同时对腹主动脉或髂动脉进行介入治疗；术中颈动脉阻断时间远较CEA低；CEA术后再狭窄的介入治疗较再次CEA安全；与CEA比较，颈部神经损伤、切口感染和颈部血肿并发症显著减少；住院时间缩短。