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第二节氧疗的应用及护理

时间:2024-06-29 百科知识 版权反馈
【摘要】:氧疗是解除组织缺氧的综合治疗方法之一,临床应用范围十分广泛。合理应用氧疗是发挥其最佳临床治疗作用的关键,前提是全面地了解和掌握氧疗的原则和适应证、氧疗的途径和方法及其应用注意事项等。原则上讲,各种类型的缺氧均应是氧疗的适应证。但由于缺氧的发生机制和程度不同,以及人体氧离曲线的生理学特点,在相当范围内限制了氧疗的临床疗效。氧疗的目的是纠正缺氧,一般在缺氧未纠正以前应持续应用氧疗。在实施氧疗前及过程中

氧疗是解除组织缺氧的综合治疗方法之一,临床应用范围十分广泛。合理应用氧疗是发挥其最佳临床治疗作用的关键,前提是全面地了解和掌握氧疗的原则和适应证、氧疗的途径和方法及其应用注意事项等。

一、氧疗的原则与适应证

原则上讲,各种类型的缺氧均应是氧疗的适应证。但由于缺氧的发生机制和程度不同,以及人体氧离曲线的生理学特点,在相当范围内限制了氧疗的临床疗效。

虽然氧疗不可能对所有类型的缺氧均有效,氧疗的效果也随缺氧发生的机制不同而有所不同,临床氧疗的主要应用范围如下。

1.通气不足 可能是氧疗效果最好的缺氧类型,如COPD患者的呼吸功能障碍、中枢或神经肌肉性呼吸功能障碍等引起的缺氧。

2.换气功能障碍 换气功能包括通气/血流(VA/Q)比例和弥散。弥散功能障碍时,氧疗能提高氧在血液中的物理溶解度,增加氧的弥散,一定程度上能直接改善氧的弥散功能障碍,纠正弥散障碍所致的缺氧;氧疗对VA/Q比例失调所致的缺氧也有一定的作用,但十分有限,尤其是对肺内静动脉分流所致的VA/Q比例失调无明显疗效;对由于缺氧引起的肺血管痉挛所致的VA/Q比例失调,即无效通气,如果这种类型的缺氧能被氧疗所纠正,肺血管痉挛能得以改善,此种类型的VA/Q比例失调也有望在氧疗中得益。

3.循环障碍性缺氧 也是氧疗主要适应证,如心力衰竭、休克、心肌梗死、末梢循环衰竭、心肺脑复苏时,均应积极应用氧疗。

临床上许多因素限制了氧疗的效果,为避免不必要的经费开支和并发症,一般应将氧疗的适应证定为临床有发绀或SaO2<85%、PaO2<8.0kPa(60mmHg)。但在临床实际应用中,一般均将指征放宽,尤其是对有心、脑疾患的病人,为保证充分的氧供,减少和避免缺氧引起的脏器功能障碍,一般均常规给予氧疗。

二、氧疗的途径和方法

临床应用的氧疗途径很多,依呼吸道内、外给氧,可分为以下几种。

1.呼吸道内给氧 指氧气直接由呼吸道吸入或输入供氧的给氧方式,依照临床应用的普遍程度,依次排列如下。

(1)鼻塞:氧气通过鼻塞,经由上呼吸道进入肺内,该途径的特点是操作简便易行、经济、安全,对患者无损伤、舒适、易于耐受,一般情况下疗效可靠。

(2)鼻导管:与鼻塞途径给氧相比,虽然对病人也无损伤、疗效相同并可靠,但因鼻导管均应插至鼻咽部水平,病人耐受程度不及鼻塞,有时导管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和胃肠道反流物所阻塞,如不及时发现并去除,有可能影响疗效。

(3)面罩:可供给氧的面罩主要有两种:①普通型:FiO2可达40%~70%,虽然也带有单向活瓣,仍有明显的重复呼吸作用。因给氧浓度无法调节,密闭困难,清醒病人很难耐受,主要用于麻醉诱导期或气管插管前短时间的充分给氧。②Venturi面罩:该面罩为特殊的给氧装置,利用高流量(4~8L/min)射流给氧产生负压吸入空气以稀释氧浓度的原理,控制和调节FiO2。面罩上带有调节装置,能调节空气与氧气的比例,达到所需要的FiO2。但因同样存在密闭困难的缺点,清醒病人很难耐受,临床应用并不普遍。

(4)口含管:主要适用于昏迷伴舌根后坠阻塞呼吸道的病人。

(5)气管插管和切开:经气管插管(经口或经鼻)和气管切开造口管内射流给氧,也是临床常用的给氧途径。其氧疗效果好,有利于呼吸道分泌物的排除、保持呼吸道通畅,主要适用于肺部感染严重、呼吸道分泌物多或黏稠不易排出的患者;也常用于昏迷或意识障碍,不能主动排痰和随时有可能发生误吸的患者。其最大的弊端是对病人损伤大,在行气管插管和切开的过程中,有可能出现出血、缺氧加重和反射性心跳停止等意外情况。

(6)呼吸机给氧:应该是最有效的氧疗途径或方法,它借助机械的作用和不同的物理原理和功能,能最大限度地提高FiO2,纠正许多特殊类型的缺氧。

2.呼吸道外给氧

(1)氧帐:将病人的头部或全身置于含有较高浓度氧气的帐篷内,以提高吸入空气中氧浓度的方式,提高FiO2,对患者无损伤,应该是较好的给氧途径。但因耗氧量大、价格昂贵,一般只适用于新生儿或大面积烧伤等十分特殊的病人。

(2)高压氧:是指将病人置于高压氧舱内,在2~3个大气压下给予纯氧,以增加氧在血液内的物理溶解度,主要适用于缺氧不伴二氧化碳潴留的患者,如一氧化碳中毒等。随着医学的发展和经验的积累,高压氧治疗的指征日益增多,在重危病人中,高压氧治疗对脑组织和细胞的缺氧与脑功能的恢复尤其有效。许多医疗实践已证明,对某些脏器的缺氧,高压氧治疗是其他治疗所无法替代的(详见本章第四节)。

(3)血液内给氧:以往有从静脉内输入过氧化氢溶液,以求增加血液内的氧浓度。但对该方法的效果和并发症始终未能肯定。随着呼吸机的发展,目前应用过氧化氢溶液血液内给氧方法已淘汰。

三、FiO2控制与计算

1.FiO2控制 临床上按FiO2高低可将氧疗时的氧浓度分为高、中、低3种类型。

(1)高浓度给氧:FiO2>60%,除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾患者外均能应用,如心肺脑复苏、急性肺水肿、急性左心衰、ARDS、肺间质性纤维化等,但应尽可能地避免应用高浓度给氧,以减少氧中毒的发生率。

(2)中等浓度给氧:FiO240%~60%,与高浓度给氧相比,引起氧中毒的机会明显减少,一般比较安全,但对有二氧化碳潴留的COPD患者仍应尽可能地避免。

(3)低浓度给氧:FiO2<40%。应该说对于所有需要氧疗的病人均应主张低浓度给氧,尤其对伴有二氧化碳潴留的患者更应如此,以减少缺氧纠正后对外周化学感受器的刺激减少,导致呼吸抑制和二氧化碳潴留更加明显。

2.FiO2计算 FiO2计算方法依给氧的途径和方式不同而异。

(1)FiO2=21+4×氧流量:该公式适用于所有非氧浓度控制装置的FiO2计算,如鼻塞、鼻导管、口含管给氧等。但一般依靠这几种给氧方式,FiO2很难达到高浓度给氧的水平(FiO2>60%),即使氧流量很高,公式计算FiO2>60%,也不可靠。

(2)氧浓度控制装置:呼吸机或特殊面罩给氧时,FiO2由特殊装置调节或计算,一般只需定时校正以保证氧浓度控制装置的准确性。

四、氧疗的时间方式

氧疗的目的是纠正缺氧,一般在缺氧未纠正以前应持续应用氧疗。但有些慢性疾病所致的缺氧,因病人已经耐受或者因条件限制,病人不可能长期住院接受氧疗。因此,在具体实施氧疗过程中,可以酌情选择不同的氧疗时间方式。

1.持续给氧

(1)长期持续给氧:15~24h/d,持续数年,主要用于COPD,纠正低氧血症,降低肺动脉压,降低COPD病死率,延缓向肺心病方面发展。

(2)短时间持续给氧:主要用于各种急性病的发作期间,持续氧疗直至病情完全缓解。

2.间断给氧

(1)必要时给氧:有些慢性疾病的缺氧是间断发作,如哮喘和心绞痛、心肌梗死等,这时的氧疗可以根据病情随时掌握,氧疗医嘱可以开为必要时。

(2)夜间给氧:COPD患者夜间低氧血症发生率高,可能会引起睡眠障碍,实施夜间氧疗可以有助于睡眠。

五、氧疗的注意事项与不良反应

(一)注意事项

1.重视病因 氧疗不能替代病因治疗,仅能为病因治疗争取时间和创造条件。氧疗同时不能放松病因治疗。

2.保持呼吸道通畅 呼吸道通畅是氧疗的前提和保障。在实施氧疗前及过程中,应该随时预防和去除呼吸道阻塞的因素,如鼻咽部或呼吸道分泌物、胃肠道反流物堵塞给氧导管,导管本身扭曲、滑脱等。肺部感染严重、呼吸道分泌物多的患者,应加强翻身、拍背、雾化吸入等护理措施,并鼓励病人主动咳嗽、排痰,以保持呼吸道通畅,保证氧疗的临床效果。

3.药物或机械方法增强呼吸动力 对自主呼吸减弱的病人,在积极应用氧疗的同时,还应配合呼吸兴奋剂和呼吸机的合理使用,以解决呼吸动力障碍的问题。

4.选择适当FiO2和给氧途径 盲目高浓度氧疗增加氧中毒的危险性,FiO2过低也不易及时纠正缺氧。因此,在氧疗的过程中,应根据发生缺氧的可能机制,选择切实有效的给氧途径和合理的FiO2,使PaO2维持在8.0kPa(60mmHg)以上即可。一般以能维持PaO2>8.0kPa(60mmHg)的最低FiO2为最佳。

5.加强气道湿化 氧疗时气道容易干燥,影响和破坏呼吸道的防御功能,应做好气道湿化工作。气道湿化的方法很多,在单纯鼻塞、鼻导管、面罩给氧时,应叮嘱患者饮水,以保持鼻咽部湿润;呼吸机辅助呼吸时的湿化方法详见第十一章有关内容。

6.防止爆炸与火灾 氧气易燃易爆,氧疗时应注意避免火源,搬动或挪动供氧装置时应尽量小心谨慎。

(二)不良反应

氧疗对病人并不一定均有益,尤其长时间高浓度给氧,除了抑制呼吸中枢、加重COPD患者二氧化碳潴留外,尚可能引起氧中毒和肺泡不张。合理应用氧疗的关键在于充分发挥氧疗纠正缺氧的治疗作用的同时,预防氧疗不良反应和并发症的发生。氧疗主要不良反应包括以下几点。

1.氧中毒 氧中毒在临床较早被认识,是长时间吸入高浓度氧气后引起的一系列中毒反应的统称,这些中毒反应随FiO2升高和持续时间的延长而增加。

(1)发生机制:至今仍不十分清楚,肺损害可能与抑制细胞线粒体氧化酶活力后,使肺泡表面活性物质减少,引起肺泡内渗液、小灶性肺不张、肺间质纤维化有关。

(2)病理改变:肺毛细血管充血、肺泡膜增厚、间质性和肺泡内水肿、肺不张、肺内出血、蛋白沉着、纤维素样变性、透明膜性变。

(3)临床表现:①肺部:胸痛、咳嗽、弥散功能障碍、肺顺应性下降、肺活量减少、肺泡-动脉血氧分压差增加。即使高浓度吸氧,仍有呼吸困难、发绀、面色潮红、PaO2下降等。胸部X线表现为散在、小斑片状浸润阴影增加,最终可能因呼吸衰竭而死亡。②中枢神经系统:主要表现为口唇、肌肉抽搐、惊厥、癫癎样发作、流涎、出汗、掌指发麻等。③眼部:晶状体纤维增生、血管阻塞、视网膜成纤维细胞浸润,最后可能导致失明。

(4)治疗:氧中毒目前尚无特殊治疗,关键在于早期预防,正确控制FiO2。氧中毒属于急性呼吸窘迫综合征的发病因素之一,临床表现、病理改变和病理生理也与急性呼吸窘迫综合征相同。

2.肺泡不张 高浓度氧气吸入后,肺泡内原有的氮气被冲洗出,一旦与该肺泡相通的支气管被阻塞,局部的氧气也被肺循环的血液吸收,就可能引起局部的吸收性肺不张。

六、影响氧疗效果的因素

影响氧疗临床疗效的因素很多,主要涉及呼吸、循环功能和血液血红蛋白含量等多种因素。

1.呼吸因素

(1)肺的因素:所占的比例最大。肺泡通气量、肺泡膜-毛细血管内皮的厚度、肺内分流及肺血流量等均是影响氧疗效果的直接因素。氧疗对通气功能障碍引起的缺氧效果最为显著,但前提是保持呼吸道通畅。

(2)呼吸中枢:呼吸中枢对呼吸节律、频率、幅度的调节和肺外周化学感受器、肺本身牵张感受器对呼吸的调节对氧疗的效果也起主要作用。如呼吸中枢抑制引起缺氧或低氧血症,则必须考虑适当应用呼吸兴奋剂或机械通气。

2.循环功能 循环功能障碍时,组织、细胞获得氧的能力明显下降,及时氧疗尽管能提高PaO2至正常水平,组织、细胞缺氧仍无法得到缓解,因此,在氧疗的同时,纠正休克、改善微循环是减轻组织、细胞缺氧的主要方法。

3.血红蛋白含量和性质 血红蛋白含量明显减少和变性时,氧疗无法纠正氧运输障碍引起的缺氧。

4.解剖分流 心血管畸形造成的解剖学分流导致的缺氧无法被氧疗纠正,此时矫正畸形是纠正缺氧的主要手段。

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