第三节氧代谢和组织氧合的监测

就组织而言，DO2就是组织在单位时间内能获取氧的量；就整个机体而言，DO2是通过心脏作功和血液携带而供给机体氧的含量，等于心排血指数和动脉血氧含量的乘积。成人正常状态下，DO2约为520～720ml／（min·m2）。氧利用就是组织在单位时间内利用氧的量，反映氧利用变化的指标有2个，一是氧消耗（oxygen consump－tion，VO2），等于心排血指数和动静脉血氧含量差的乘积，成人正常状态下为110～180ml／（min·m2）；二是氧摄取率（oxygen extraction ratio，O2ER），等于VO2与DO2的比率，混合静脉血O2ER为20%～25%，该值升高常提示存在相对或绝对的DO2不足。但在病理或某些生理状态下，DO2或VO2则成为难以预料的变数。DO2与氧利用的变化反映组织的氧合状况，机体对于缺氧的反应首先是通过提高心排血量增加DO2以维持VO2的稳定，但如果某些原因使DO2增加受限，或增加后的DO2仍不能满足外周代谢需要，机体就转而通过提高O2ER增加氧的利用，最高可达到正常值的3倍，即70%～75%。在此情况下，若能满足外周需求，则VO2仍将保持稳定，否则，机体将强化非需氧的产能途径。检测某些非需氧产能途径的代谢产物对判断组织缺氧有重要价值。

一、DO2与VO2的关系

各个器官或系统都有各自允许的氧供范围，低于这个范围就可能造成氧债或氧缺陷，高于这个范围则可能导致氧过剩。要确定氧供需平衡的范围，就必须明确DO2与VO2之间的关系。

1．临界氧输送（critical DO2，DO2C）　DO2C是指随着DO2的下降，机体通过组织O2ER的代偿性增高仍不能维持恒定的VO2，VO2开始下降时的DO2值，又称为DO2域值。生理情况下，其值约330ml／（min·m2）。该概念的意义在于将VO2和DO2的关系划分为依赖与非依赖两种关系，而氧耗的病理性氧供依赖性反映了组织的缺氧。

（1）氧供依赖性：正常情况下，当DO2在临界氧输送水平以上时，机体的VO2由代谢率决定，如取决于机体代谢状况的氧需求相对超过氧供给时，组织能够增加O2ER来维持VO2的恒定，目前，将VO2在DO2变化时仍能保持稳定的状态称为“氧耗的氧供非依赖性”；但当DO2进一步下降并低于DO2C值时，O2ER的增加不再能够维持VO2的相对恒定，VO2将依赖DO2的变化而变化，这种现象称为“氧耗的生理性氧供依赖性”，提示缺氧。20世纪70年代以来，在脓毒血症、多脏器功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征等危重症中发现“氧耗的病理性氧供依赖性”，表现为DO2C明显升高（Ⅰ型病理性依赖），或VO2和DO2呈线性关系，无法测出DO2C值（Ⅱ型病理性依赖），患者往往同时存在缺氧表现，因此，许多临床工作者相信“氧耗的病理性氧供依赖性”也提示组织缺氧，并把纠正这一病理性依赖关系作为氧代谢支持治疗的主要目标，或者至少将DO2提高到尽可能的高度（图3－1）。

（2）氧供依赖性的病理生理：具有氧耗的病理性氧供依赖性的病人大多具有3个特点：①VO2与DO2呈同向变化；②VO2或氧需求增加；③动脉血乳酸水平升高并与DO2呈反向变化。其实质是氧摄取缺陷，导致氧摄取缺陷的原因相当复杂，目前认为主要与微血管控制功能的失调、氧弥散距离和时间的增加及线粒体功能障碍有关。

2．临界氧输送的价值　DO2C标志着氧耗的病理性氧供依赖性，反映了氧摄取缺陷的存在，是机体氧缺陷可以耐受的低限。因此，治疗的目标应该是力争使VO2的氧供依赖向氧供非依赖转变。

二、组织氧合的监测

组织氧合监测包括动脉血氧分压（arterial oxygen partial pressure，PaO2）、动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO2）、肺泡－动脉氧分压差（difference of alveolar and arterial oxygen pressure，PA－aO2）、动脉乳酸等，其中PaO2、SaO2、PA－aO2及混合静脉血氧饱和度的监测详见第十五章呼吸功能监测的相关内容。

图3－1　氧耗的氧供依赖性

（一）动脉乳酸监测

在缺氧环境下，由于机体强化糖酵解途径以取得能量，并由于丙酮酸不能进入三羧酸循环氧化而被大量还原为乳酸，故使组织和血液中乳酸蓄积。因此，血液中乳酸增加是机体缺氧的重要标志之一。临床上一般抽取动脉血标本测量乳酸含量，正常值为1mmol／L。由于危重病人常存在较强烈的应激反应而导致儿茶酚胺激素分泌增加、碱血症及肝功能损害等，这些均可刺激糖酵解的作用，故在危重病人，正常值允许达到2mmol／L。临床和实验研究均已表明，动脉乳酸水平与机体氧债、低灌注程度和休克的严重性密切相关。因此对于指导复苏和判断预后有重要价值。资料表明动脉乳酸超过4mmol／L，患者生存率仅为11%。和SVO2监测一样，动脉乳酸监测也仅能反映全身氧代谢的总体变化，故其敏感性也被削弱，正常的动脉乳酸值并不能排除外周个别组织器官尤其是胃肠道存在缺氧。在把乳酸监测作为评估休克、低灌注等缺氧状态的严重性及预后的指标时，应注意鉴别某些非缺氧状态下特有的高乳酸血症，另外，休克导致的高乳酸血症的乳酸半衰期可长达18h，因而缺氧改善时很难得到即时反映。

（二）胃肠黏膜内pH值监测

胃肠黏膜内pH值（intramucosal pH，pHi）监测是20世纪80年代末用于临床的一项循环监测技术，主要用于监测器官组织氧合状态。我国自1993年以来亦有多家医院在ICU内开展这项技术。pHi监测具有无创、方便的优点，其监测结果也比较可靠，因此目前已被广大临床工作人员普遍接受。

1．监测pHi的临床意义

（1）发现胃黏膜损伤：缺血缺氧会导致局部组织的乳酸蓄积，造成黏膜损伤，长时间的胃肠道黏膜缺血可发生细菌移位，导致全身性感染，损伤程度与组织酸中毒的持续时间相关。因此，持续测量胃肠道黏膜组织内的酸碱度，即pHi可以及时发现胃肠黏膜屏障损害，进行及时干预。

（2）判断复苏和循环治疗效果：如前文所述，机体缺血缺氧时，首先减少胃肠黏膜等相对次要器官的灌注，因此，胃肠黏膜能够更为敏感地反映循环变化，有时全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍处于较低状态，这是一种“隐性休克”，显然，此时需要继续进行复苏治疗直到这种状态被纠正。

（3）估计危重症病人的预后：在预计脓毒症病人的预后时，氧合指标中最有价值的指标是pHi和动脉血乳酸值，在心肺复苏后24h内监测胃黏膜pHi，能够提供有关病情发展变化，发现脏器功能不全的重要信息。

（4）早期发现并发症：在与其他创伤性或非创伤性检测指标的比较研究中发现，当发生严重并发症时，其他生命体征参数发生改变前数小时，甚至数天，pHi已发生明显变化，因此pHi可用于危重病人并发症的预测。

2．pHi监测的原理　测量pHi最准确的方法是用pH值微电极直接进行检测，但难以在临床普遍应用，目前应用较多的是运用胃张力计进行间接测定。胃张力计是一项相对无创性技术，通过一个充满液体的囊与胃（肠）黏膜之间的CO2平衡，随后测定胃（肠）黏膜的PCO2。运用胃张力计测定pHi的原理为：

（1）胃肠道内液体的PCO2与其黏膜的PCO2相平衡，CO2有强大的弥散能力，因此从组织间液到黏膜表面，空腔内的液体，乃至置于这些器官的半透膜囊中的生理盐水，其PCO2基本是一致的。

（2）胃肠黏膜内的HCO－3浓度与动脉血HCO－3浓度完全相同。

（3）基于上述两方面，可应用哈德逊－哈赛尔巴尔奇（Henderson－Hasselbalch）平衡方程计算出pHi。

pHi＝6．1＋1g（动脉血HCO－3／0．03×半透膜囊内生理盐水PCO2）（3－3）

3．pHi测定方法　实际应用的测压导管是在普通的胃管前端附加了个硅酮半透囊，囊腔有条独立的管道开口在胃管尾部，并用一个三通控制其关启。测定pHi的具体方法为：

（1）排空气囊内的气体：在三通开关的一侧开口处连接装有3～4ml生理盐水的注射器，缓慢注入球囊内，并反复灌注而抽吸气囊，并从三通开关的另一侧开口排出气体，直到气囊内的空气完全排空后，将气囊内的盐水吸出，使球囊塌陷，关闭管腔。

（2）插入测压管：按插入胃管的常规操作方法插入测压管至胃腔，用X线证实导管在胃内无盘曲。

（3）注入生理盐水：向囊内注入4ml生理盐水，关闭导管，准确记录注入时间。

（4）采取样品：平衡60～90min，抽出囊内生理盐水。前1．5ml盐水为死腔内液体而非球囊内液体，故舍弃不用。而后再从原来的开口抽取2．5ml液体作为样品，进行血气检测。

（5）检测动脉血气：在采取球囊内液体的同时抽取动脉血气。

（6）计算pHi：将生理盐水中PCO2值和动脉中HCO－3代入Henderson－Hasselbalch平衡方程，计算出pHi。

4．操作中的注意事项　胃黏膜内PCO2的测定方法虽然简单，但在操作中必须严格注意以下环节，否则易造成测量结果不够准确。

（1）确保囊内没有气体。在排气与排液过程中应充分利用三通开关，自另一开口排气，而不应取下注射器。插管前，将囊内气体排尽，并将生理盐水完全吸出后，囊内形成负压则立即关闭开口。每一次检测后，必须保证囊内不进入气体，才能进行后续检测。

（2）禁食。虽然目前尚未见进食对检测结果影响的研究报道，但多数学者认为进食或进液体会影响胃肠内PCO2水平，因此在检测前90min应禁食水，以确保空胃检测。同理，胃出血者在胃内积血排空前也不宜检测PCO2。

（3）确保平衡时间。平衡时间指向张力计球囊注入生理盐水至抽出的时间。给于足够的时间使球囊生理盐水内与胃液内CO2充分平衡，是保证准确测量的重要环节，必须保证平衡时间在60min以上。

（4）强调生理盐水和动脉血气必须同时抽取并送检。

5．影响pHi监测的因素

（1）PCO2的准确性：碱性肠液反流并与胃酸中和，可产生额外CO2，导致所测定PCO2值升高，进而使计算所得pHi值低于实际值。

（2）HCO－3的准确性：严重缺血时，动脉血HCO－3不能代表组织间液中真正的HCO－3，使得pHi计算值偏低或偏高，因此有必要进一步确定使用动脉HCO－3的适应范围或探讨修正的方法。

（3）胃肠道代谢状态：虽然pHi对血流下降有较强的敏感性和特异性，但血流下降毕竟不是导致pHi下降的惟一因素，同时还与胃肠道的代谢状态密切相关，例如心肺旁路手术中可以观察到，虽然胃肠道灌注也降低，但由于病人同时处于低温和麻醉状态使代谢受抑制，因此pHi的下降并不十分显著。而在手术及复温后，血流虽比术中增加，但pHi却进一步下降。因此不能单纯依据所测定的pHi下结论，而必须全面考虑患者的综合状况做出正确评价。