第四节高压氧的应用与护理

以中毒、失血、休克、呼吸循环骤停、创伤、严重感染等导致的急诊危重病人，往往以缺血缺氧为其主要病理生理机制之一，严重缺氧直接危及生命。机体细胞组织器官的缺血缺氧、酸中毒、水肿和变性坏死等的逆转均有赖于有效的氧供。通常情况下维系正常代谢时的常压氧在这种情况下则远为不够，往往需要更为有效的氧供方式。高压氧较之常压氧由量变到质变，在治疗功效上具有质的飞跃，可产生一系列新的作用机制，高压氧的独特疗效具有药物治疗和其他治疗方法不可替代的作用。近年来高压氧在临床上的应用，是现代医学的一项成就，它作为一种特殊的治疗手段在国内外已广泛应用，其治疗范围已涉及临床各科并取得较显著的效果。

一、高压氧基本作用机制

综合近年来的研究结果，高压氧对缺血、缺氧性疾病或损伤的治疗作用机制主要包括以下几个方面：

1．血中物理溶解氧量显著增加　正常大气压下血液溶解氧量很少，呼吸空气1、2、3atm时血氧溶解量分别为0．32vol%、0．81vol%和1．31vol%，而吸纯氧时则血氧溶解量显著升高，分别为2．09vol%、4．2vol%、和6．5vol%，机体组织的平均摄氧量为6vol%，因此，在3atm吸纯氧条件下血氧的物理溶解量已能满足机体的平均需氧要求，很少需要血红蛋白结合氧的解离。这是高压氧有效治疗缺血、缺氧性疾病和损伤的基本原理之一。

2．改善缺血、缺氧组织的血供　高压氧作用下缺血组织的血管扩张，血流速度加快，可增加缺血区微血管的开放数量，促进侧支循环的建立；同时氧的有效弥散半径加大，弥散深度和范围增加，从而使在常压下氧无法到达的组织细胞也能获得足够的氧供。

3．改善血液流变性　研究结果表明，高压氧作用下缺血、缺氧组织微循环血液流变学障碍明显减轻，表现在红细胞聚集和白细胞附壁现象减少，血小板粘附作用受到抑制，血液淤滞现象明显改善。

4．调制细胞能量代谢和信使系统　缺血、缺氧情况下，机体组织细胞的能量代谢发生障碍。高压氧直接改善内呼吸功能，提高细胞色素氧化酶、Na－K－ATP酶等活性，减少钙离子内流，减轻细胞内钙超载，使细胞膜功能正常化，从而减轻细胞损害。

5．增强机体对氧自由基的清除能力　再灌注氧自由基损伤在缺血、缺氧性组织细胞损伤机制中具有重要地位。高压氧与氧自由基的关系较复杂，一方面在高压氧条件下，氧自由基产生增多，使细胞膜上本来不反应的脂质基团也参与氧自由基反应，产生脂质过氧化物，从而增强氧自由基损伤作用；而另一方面，高压氧使机体清除氧自由基的能力增强，表现在超氧化物歧化酶含量的升高，使氧自由基损伤与清除机制处于新的动态平衡，起到良好的作用。实践表明，常用的高压氧治疗下一般不会诱发和增强氧自由基活力，不会加重其对机体的损伤作用。

二、高压氧适应证和禁忌证

1．适应证　急诊和危重病医学常见高压氧治疗的适应证包括：

（1）对急性脑缺血、缺氧性疾病的抢救，如心肺脑复苏、电击伤、溺水、麻醉意外、脑中风及脑外伤等的治疗，如抢救及时，效果满意；

（2）休克；

（3）急性一氧化碳中毒及其后遗症或迟发性脑病者；

（4）各种有害气体中毒者；

（5）气栓症；

（6）局部肢体的缺血、缺氧性疾病，如急性动、静脉栓塞、断肢（指）再植术后、血栓闭塞性脉管炎等疾病。

2．禁忌证　有下列情况未经处理者，不应采用高压氧治疗：

（1）出、凝血机制障碍且有出血倾向者；

（2）气胸、严重肺气肿、怀疑肺大泡或自发性气胸史、肺严重感染者等；

（3）恶性肿瘤者；

（4）原因不明高热者；

（5）孕妇。

三、高压氧治疗方案设计

高压氧治疗是一种方法或手段，其方案选择的基本原则是围绕“安全有效”来斟酌取舍，从根本上力求合理、正确的使用以发挥其独特的长处，同时避免对机体的不良影响。应根据具体病情设计合理的治疗方案。

1．治疗压力的选择　高压氧舱治疗使用的压力通常为1．6、1．7、2．5和3atm等。对于危重病的治疗压力选择，应基于既能迅速产生“高氧效应”、减轻组织水肿为出发点，又不能因压力过高使机体受到超负荷影响，选择压力应足够而又适当。一般治疗心肺脑复苏病人最初2～3d压力可为2．5atm，维持治疗可用2atm；重度一氧化碳中毒缺氧严重时最初压力可用2．5atm；对于失血性休克病人，为代偿血容量可用2．5～3atm。

2．吸氧方案　严格按照压力－吸氧时限关系（表3－1）加以安排，采用间歇吸氧法，即稳压后吸氧30～40min，间歇5～10min，再吸氧30～40min，然后减压出舱，旨在保护肺组织，防止发生肺氧中毒和神经型氧中毒。单人纯氧舱的吸氧方案为1．6～2atm　120min，2～2．5atm　100min，3atm　40～60min，必须先洗舱，使舱内浓度＞85%。

表3－1　压力－吸氧时限

3．减压方案　高压氧治疗有多种减压方案。对于重危病人均宜采用缓慢等速吸氧减压法，即同时给予吸氧，直至减压出舱时继续吸入常压氧，以使机体适应从高压氧环境到常压环境的平稳过渡。这一减压法可以预防脑复苏病人出现脑压“反跳”。

4．疗程安排　高压氧疗程安排因疾病的种类或因病而异，一般10～12次为1个疗程。对危重病人高压氧治疗疗程安排更需重视病因、病情和病程，必要时可采用长疗程（4～6个疗程）治疗，尤其对长期昏迷、植物状态等病人。

四、氧中毒与气压伤的预防

如同任何一种药物一样，高压氧也会出现一些不利影响，其所致的不良反应及并发症多种多样，主要有氧中毒、气压伤、减压病、气胸、纵隔气肿、急性肺不张、呼吸性碱中毒等。对高压氧不利影响的对策重在预防和及时的对症治疗。

1．氧中毒的预防措施　①氧敏感试验；②采用间歇性吸氧方式；③熟悉高压氧的压力－时限关系；④避免促发氧中毒的各种诱因，如精神因素、劳动负荷或肌肉活动、高压氧环境温度和气道的通畅性等；⑤药物预防，可选用降低机体代谢的药物以增强对氧的耐受性，延缓或防止发生氧中毒。

2．气压伤的预防措施　①耳咽管通气功能严重缺陷者不予进舱加压；②教会入舱者耳腔调压动作；③必要时局部滴入血管收缩剂，如麻黄素等；④掌握好加压及减压速度，随时询问了解舱内人员的有关情况，并及时采取相应措施。

病例分析

【病例】　女性，50岁，因胸闷、气急伴发热2周收住重症监护病房（ICU），胸部X线摄片提示“双侧肺浸润”，动脉血气值为“pH　7．44，PaO27．7kPa（58mmHg），PaCO2 4．3kPa（32mmHg），SaO287．8%”。

1．根据患者的情况，有无必要实施氧疗？为什么？

分析：有。因为：①患者的血气值提示缺氧：PaO2＜8．0kPa（60mmHg），SaO2＜90%；②患者有呼吸困难的临床表现：胸闷、气急；③X线检查示“双侧肺浸润”，结合临床表现，支持肺炎的诊断，提示有造成缺氧的病因。

2．请分析一下患者的缺氧属于哪一类型的缺氧？

分析：属缺氧型缺氧。根据患者的临床表现和X线结果，可初步确定为肺性因素造成。

3．患者经鼻导管和面罩吸氧不能改善，拟诊“急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”。此时，应选择何种氧疗方式为宜？

分析：该患者拟诊ARDS，属危重症，其临床显著特点为发生呼吸窘迫和顽固性低氧血症，且不能由一般的氧疗措施改善。该患者血气分析结果提示急性呼吸衰竭（Ⅰ型），严重低氧血症，必须尽快纠正，否则一旦持续时间较长，可能导致全身重要脏器系统缺氧性功能改变，严重时可致心跳、呼吸骤停或急性肾功能衰竭。但由于该患者的低氧血症经鼻导管和面罩吸氧后不能改善，因此需经面罩给予无创性机械通气治疗以改善低氧血症。

4．应如何确定给氧浓度？

分析：给氧浓度不宜过高，过高有增加氧中毒的危险；也不宜过低，过低不能纠正缺氧。一般以能维持PaO2＞8．0kPa（60mmHg）的最低FiO2为佳。该患者由于有ARDS，要采用低潮气量、低FiO2以达到PaO2在8．6kPa（65mmHg）为佳。因此，可以从低FiO2开始，逐渐增加，调节到血PaO2维持在8．6kPa（65mmHg）的氧浓度水平即可。

5．在实施面罩给予无创性机械通气治疗时，护理上应注意什么？

分析：在实施面罩给予无创性机械通气治疗时，护理问题涉及患者生命体征的监测、心理护理和无创性机械通气治疗的具体护理措施等，尤其通过严密细致的护理应避免发生无创性机械通气的并发症，如面部皮肤损伤、炎症甚至坏死、胃肠胀气、气压伤和面罩漏气等。因此，应做好以下几点：①切实做好对病人的解释工作，消除病人对使用面罩的恐惧心理，以取得病人的合作，这项工作非常重要，直接影响到整个治疗过程的顺利进行。操作上应先让病人对面罩的安置有一个适应过程，不要一开始就急于固定面罩。②床边严密的监测和护理，着重监测病人生命体征和呼吸机工作情况，及时发现面罩漏气并通过调整位置和重新固定予以纠正。③经常性面部和口腔护理，鼓励并协助病人自主排痰，防止面部皮肤损伤。④耐心听取病人主诉，观察腹部体征，及时发现胃肠胀气。

思考与练习

1．缺氧有哪几种类型？常见病因有哪些？

2．影响氧疗的因素有哪些？对指导护理工作有何意义？

3．缺氧是否等于低氧血症？两者有何关系？

4．危重患者氧输送和氧利用有何特点？对观察分析患者的病情有何指导意义？

（许永华　孔海莉）