第三节机械通气的临床应用与护理

虽然呼吸机的临床应用是一门实际应用技术，但合理应用呼吸机的主要环节是将呼吸机临床应用的理论知识与患者的具体情况相结合，医护人员应熟练掌握使用呼吸机对患者生理功能的影响、呼吸机的适应证与禁忌证和使用呼吸机期间的监护并发症观察等知识。

一、机械通气对生理功能的影响

机械通气是借助呼吸机产生呼吸或辅助肺进行呼吸，与正常的自主呼吸有着显著的差别。正常自主呼吸时，胸廓扩张、膈肌下移使胸腔内产生负压，从而使气管到肺之间形成一个压力梯度，产生吸气气流。而机械通气时，呼吸机产生正压，在吸气过程中胸腔内压从－0．49kPa（－5cmH2O）增至＋0．294kPa（＋3cmH2O），这种胸腔内压和肺内压力的增加，是呼吸机对人体正常生理过程产生影响的基本原因。因此必须了解和掌握机械通气对人体的影响以利于通气治疗期间的监测。

（一）对呼吸的影响

机械通气主要作用是改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留。其对呼吸系统的不利影响，主要是易产生不同程度的气压伤。合理应用和调节机械通气的各项参数，是预防机械通气气压伤和并发症的关键。

1．增加肺泡通气量　机械通气由于应用的是人工气道（气管插管和气管切开造口置管），可减少患者的解剖死腔。解剖死腔减少后，在潮气量和每分钟通气量不变的条件下，每分钟肺泡通气量也可明显增加。另外，机械通气的正压吸气能扩张气道，使原来不完全阻塞的气道开放；PEEP减少肺泡萎陷，减少小灶性不张，这些均可减少患者的生理死腔，使有效肺泡通气量进一步增加。解剖和生理死腔减少的结果是无效腔／潮气量（VD／VT）比值减小。VD／VT的正常值是0．3～0．4，该值的增加意味着有效肺泡通气量的减少，该值的减小则意味着有效肺泡通气量的增加。在每分钟通气量不变的条件下，该值越小，则死腔越少。

2．改善肺内气体分布　机械通气可以改善气体分布，使气体分布更加均匀。机械通气时正压通气本身就能通过吸气时的压力梯度（差），纠正或改善一部分气道阻力高、顺应性差部位气体少的状况，使吸入气体分布趋于均匀。吸气时间是造成吸入气体分布均匀的主要因素，吸气的时间越长，吸入的氧的分布越趋于均匀，吸气时间越短，氧的分布越不均匀。吸呼时间比（I／E）是调节吸、呼气时间的主要途径，在呼吸频率固定的前提下，吸气时间越长，呼气时间越短；反之，呼气时间越长，吸气时间也就越短。临床上对以缺氧为主的患者，多主张以增加或延长吸气时间、增加I／E的方式，改善肺内气体的分布，使氧气的分布更加均匀。当然，延长吸气时间还可能有助于增加氧的弥散，纠正因弥散障碍引起的缺氧。

3．纠正通气／血流（V／Q）比例失调　V／Q是反映呼吸功能的重要环节，是肺换气功能的主要组成部分。机械通气主要通过增加肺泡通气量和增加肺血流量等途径达到纠正V／Q失调的作用，但其纠正效果远不如纠正通气功能障碍的作用大。但是随着机械通气的不断改进和完善，各种特殊呼吸模式和功能的相继出现，机械通气在纠正V／Q失调方面已起到了相当大的作用。

4．对呼吸动力的影响　机械通气对呼吸力学的影响，在呼吸衰竭和呼吸功能不全的治疗中有相当重要的价值，它主要通过3个途径对肺的力学产生影响。

（1）增加肺顺应性：机械通气能通过增加肺的单位时间的通气量，减轻肺的充血及水肿（肺泡和间质），防止和纠正肺泡的萎陷和不张，改善肺泡弹性，增加肺的顺应性。

（2）降低气道阻力：机械通气降低气道阻力的作用环节很多，包括：①扩张细支气管；②增加肺泡充气，提高肺泡压力，增加咳嗽和排痰效能，保持气道通畅；③缺氧缓解，呼吸性酸中毒的纠正，可使细支气管舒张；④如应用较慢的呼吸频率，较大潮气量，控制吸气流速，也可使气道阻力相对下降。

（3）减少呼吸功：机械通气能减少呼吸做功的作用是十分肯定的，这对降低氧耗和防止呼吸肌疲劳的发生十分有益。在机械通气应用适当的情况下，由于呼吸肌的工作被代替，呼吸功减少，氧耗量也降低，循环负担可减少。但是如呼吸机应用不当，自主呼吸与呼吸机拮抗，呼吸功反而可能增加。

（二）对循环系统的影响

机械通气对循环系统的影响有利有弊，机械通气应用得妥当，可以把对循环系统的干扰降至最低限度，甚至可以没有任何不利影响。机械通气与正常状态下自然呼吸的最大区别，就是吸气时胸内负压的减少或降低。回心血量和心脏的充盈度在相当的程度上，取决于周围静脉和中心静脉的压力差。机械通气时，胸膜腔及肺内成为正压，导致静脉回心血量减少，心脏充盈度降低，心排血量下降，血压降低。如加用呼气末正压通气（positive end－expiratory pressure，PEEP），则静脉血回流减少和心排血量降低的效应更为明显。因为：①右心室前负荷降低：PEEP使胸内压增加，静脉回流的阻力也增加，回心血量下降，右心室前负荷降低；②右心室后负荷增加：PEEP使肺容量增加，膨胀的肺组织压迫毛细血管前动脉，导致肺血管阻力增加，使右心室后负荷随之增加；③左心室前负荷降低：PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动的减弱，右室舒张末容量则扩大，而左室舒张末容量和左室舒张终末压则降低，因左室顺应性下降，左心室前负荷降低，使心排血量减少。

机械通气的方式也影响静脉回流及心排血量的降低程度。控制通气与PEEP联合使用，即连续正压通气（continuous positive pressure ventilation，CPPV）对心排血量影响较大。因CPPV在整个通气周期内气道中压力始终为正压，而间歇强制通气（intermittent mandatory ventilation，IMV）与PEEP联合使用时，患者可间断自主呼吸，平均气道压力较低，故对心排血量的影响小于CPPV。如以连续气道正压（con－tinuous positive airway pressure，CPAP）的形式接受PEEP治疗，其平均气道压力最低，所以对心排血量的影响比IMV与PEEP联合使用还要小些。

由于机械通气对循环系统的作用，故在调整呼气与吸气的比值时，应在保证肺泡通气及氧合的前提下，尽可能缩短吸气时间，减轻其对静脉回流和心排血量的不良反应，一般吸气与呼气的比值为1∶1．5～1∶2。

机体的调节功能可减轻机械通气对循环的影响。如患者心功能良好，血容量正常，则能通过交感神经反射和血管加压受体使周围静脉收缩，恢复周围静脉与中心静脉的压力差，恢复足够的静脉回流。

（三）对中枢神经系统的影响

机械通气对中枢神经系统的影响主要与pH值、PaCO2和PaO2有关。机械通气时，如通气过度，PaCO2低于2．67kPa（20mmHg），脑血流量可减少到正常血流量的40%，这与呼吸性碱中毒使脑血管收缩、脑循环阻力增加有关。过度通气减少脑血流量的同时，脑脊液压力也降低，故可降低颅内压。因而临床上可应用机械通气，减少头部创伤后的脑水肿及降低颅内压。另一方面，如果机械通气时应用PEEP，尤其是高水平PEEP时（＞2kPa），胸内压的增加，中心静脉压也增加，可影响大脑静脉回流，血液淤积在头部，使颅内压升高，为减少这种影响，患者的床头应抬高30°。

（四）对肾功能的影响

机械通气可使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少，尤其加用PEEP时更为明显。其原因与机械通气时心排血量减少和血压降低、肾血流灌注下降有关。另外也与肾脏神经功能的改变和激素水平的变化有关。机械通气可影响肾交感神经活动，血中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平是升高的，这些均能减少尿液生成和排出

二、机械通气的适应证与禁忌证

（一）适应证

应用机械通气的主要目的是预防、减轻或纠正由各种原因引起的缺氧与二氧化碳潴留，所以机械通气的主要适应证是缺氧和二氧化碳潴留。有时也可应用机械通气做肺内的雾化吸入治疗。

1．神经肌肉疾患引起的呼吸衰竭　属于泵衰竭，主要特点为呼吸驱动力不足，如最大吸气压力＜2．45kPa（18mmHg），或肺活量＜15ml／kg，或呼吸频率大于30／min，均应开始机械通气治疗。

2．上呼吸道阻塞所致呼吸衰竭　临床主要表现为吸气困难，治疗关键在于及时建立人工气道，多数情况下需要进行气管切开。人工气道建立后，如患者PaO2＜8．0kPa（60mmHg）或PaCO2＞8．0kPa（60mmHg），或呼吸频率小于正常1／3，或大于正常2倍（＞35／min）时需要机械通气治疗。

3．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或其他原因所致的呼吸衰竭　ARDS、肺水肿、肺炎、支气管哮喘所致的呼吸衰竭主要表现为进行性缺氧，或进行性呼吸性酸中毒。如在吸氧浓度（FiO2）达到60%，PaO2＜8．0kPa（60mmHg），或PaCO2＞6．0kPa（45mmHg）、pH＜7．3，则应开始机械通气治疗。

4．因镇静药等应用过量导致的呼吸衰竭　此类呼吸衰竭一般所需机械通气时间不长，为减少呼吸功消耗、防止呼吸突然停止以及防止误吸、确保呼吸道通畅，可早期建立人工气道，并进行人工通气治疗。当呼吸频率大于30／min，或吸氧后PaO2改善不理想，出现咳嗽无力等现象时，应立即建立人工气道，进行机械通气。

5．心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭　此类呼吸衰竭的特点是通气功能一般良好，主要为气体交换障碍、氧耗量增加、低氧血症。适当应用机械通气可促进氧合作用、改善心肌缺血，也有可能减轻心脏负荷。但因正压机械通气有减少回心血量、降低心排血量之弊，应慎重考虑。当FiO2达60%以上，PaO2＜8．0kPa（60mmHg）时，可谨慎地进行机械通气治疗。

6．慢性阻塞性肺疾患呼吸衰竭急性恶化　因慢性呼吸衰竭机体代偿，虽严重低氧、二氧化碳潴留，机体仍可耐受。故机械通气适应证标准有别于其他病因所致呼吸衰竭。当pH＜7．2～7．25、呼吸频率大于30／min，或出现呼吸抑制、严重神志障碍时，应开始机械通气。

7．用于预防目的的机械通气治疗　在开胸手术后、败血症、休克、严重外伤情况下，估计患者在短时间内有发生呼吸功能不全可能时，可预防性应用机械通气以防止呼吸衰竭的发生。

（二）禁忌证

一般来说，呼吸机治疗没有绝对的禁忌证。因为任何情况下，对危重患者的抢救和治疗，均应强调权衡利弊，如对病情复杂的患者，往往选择治疗方案时矛盾重重，这时就应权衡利弊，选择对患者利最大、弊最小的治疗方案。因此，下述只为相对禁忌证。

1．低血容量性休克　患者在血容量未补足以前，应尽量避免应用机械通气治疗，以免机械通气对循环系统的影响会加重原有的低血容量性休克。但当低血容量休克已造成呼吸功能障碍，低氧血症已危及患者生命时应毫不犹豫地应用机械通气，同时尽快补充血容量。

2．严重肺大泡和未经引流的气胸　严重肺大泡和未经引流的气胸，尤其是张力性气胸，在未建立胸腔闭式引流时禁忌应用机械通气治疗。因为在这两种情况下应用机械通气，一般只会使原有的病情加重。因此，对明确的气胸，应尽可能做到先建立胸腔闭式引流，然后再进行机械通气，病情不允许时应力争两者同时进行。

3．肺组织无功能　对某种原因使肺组织功能完全丧失的患者，呼吸机治疗可能无济于事，尤其是毁损肺。因为机械通气的主要临床价值是解决患者的通气功能障碍，倘若肺组织无功能，波及到换气功能严重障碍，呼吸机治疗的临床价值将十分有限。

4．大咯血　在气道未通畅前，也禁忌机械通气。此时应全力将气道保持通畅，使血液和血块顺利地被排出，否则正压通气只会加重血块的堵塞或使血液或血块进入更小的肺单位。

三、机械通气模式的选择

机械通气的模式很多，选择时主要参照各种通气模式的特点和患者的具体病情，如缺氧纠正的情况、患者的肺功能状况、是否准备撤机等综合考虑。有时在呼吸机使用过程中还需要根据患者的病情变化，不断地调整和改变通气模式。

1．机械控制通气　机械控制通气（control ventilation，CMV），也称间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）为目前治疗中最常用的通气方式，吸气时由呼吸机产生正压，将气流送入肺内，随吸气动作进行，压力上升至一定水平或吸入的容量达到一定水平，呼吸机即停止供气，呼气阀打开时，患者的胸廓回弹和肺被动性地萎陷，产生呼气。呼吸机如此周而复始地工作，就产生了IPPV。IPPV可改善通气与换气，促进CO2排出，提高PaO2，以维持正常的呼吸功能。

IPPV主要适用于各种以通气功能障碍为主的呼吸衰竭患者，尤其是慢性阻塞性肺疾患（COPD）和中枢、神经－肌肉系统的疾病。少数弥散功能障碍的疾病，通过IPPV机械通气提高FiO2，也可以得到一定程度地缓解。但那些严重换气障碍的疾病，只能通过特殊的通气方式才能缓解。

2．间歇正、负压通气　间歇正、负压通气（intermittent positive negative pressure ventilation，IPNPV）是一种吸气相正压、呼气相转为负压的机械通气方式。呼吸机在吸气相产生正压，将气体压入肺内；呼气相转为负压，帮助呼气。应用IPNPV时，通气机在吸、呼气相均进行辅助呼吸。

IPNPV通气方式在临床应用并不普遍，因为虽然呼气相负压有助于静脉回流，可以减轻气道正压对呼吸和心脏的影响，但由于负压呼气易引起气道和肺泡萎陷，造成医源性肺不张，故已不主张使用。

3．持续正压气道通气　持续正压气道通气（continuous positive airway pressure，CPAP）是指在患者有自主呼吸条件下，整个呼吸周期内，均人为地施以一定程度的气道内正压（高于大气压）。主要用于有自主呼吸的患者，故也可以理解为自主呼吸状态下的呼气末正压。在CPAP通气方式时，呼吸机通过一定的吸气压力，在吸气相产生持续的正压气流；呼气相时，呼气的活瓣系统对呼出气也给予一定的阻力，以使吸、呼相的气道压均高于大气压。患者则是通过按需活瓣或伺服系统，借助持续的正压气流（正压气流大于吸气气流）系统，进行自主呼吸。

CPAP通气模式的主要优点是吸气时恒定的持续的正压气流大于吸气气流，使潮气量增加，故可能会使患者感到吸气省力，呼气做功减少。此外，增加功能残气量，防止气道闭合和肺泡萎陷的作用可能较PEEP明显。由于CPAP通气方式对患者自主呼吸规则与否的要求较高，肺功能障碍明显的患者很难适应，因此CPAP模式在临床应用十分局限。

4．间歇指令通气和同步间歇指令通气　间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation，IMV）是在自主呼吸基础上，给患者规律性地、间歇性地触发指令潮气量，将气体强制送入肺内，提供患者所需的通气量，以保持动脉血气正常。主要用于呼吸运动不稳定和通气量有变动者，使撤机过程更为安全。由于IMV与自主呼吸不同步可能出现人机对抗，故IMV已不常应用。

同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）为IMV的改良方式。指呼吸机在每分钟内，按预先设置的呼吸参数（频率、流速、容量、I／E等），给予患者指令性呼吸。患者可以有自主呼吸，且自主呼吸的频率、流速、容量、I／E等不受呼吸机的影响。应用SIMV时，呼吸机的供气则由患者的自主呼吸触发，即使是指令性通气，也与辅助性机械通气相同。

IMV（SIMV）的优点是：①由于在应用IMV（SIMV）时，患者脱机过程中可以发挥自身调节呼吸的能力，故可在一定程度上避免过度通气和通气不足，减少呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒的发生率。②较一般的IPPV更能减少机械通气对循环及肺组织的不利影响。③撤离呼吸机时，IMV（SIMV）较过去间断停用呼吸机的方法更符合生理要求，也更安全。IMV（SIMV）能在逐渐降低呼吸机控制和辅助呼吸频率的过程中，逐渐增加患者自主呼吸的能力，不但有助于锻炼患者的自主呼吸，维持呼吸肌的功能，减少呼吸肌发生废用性萎缩的可能性，而且也有助于逐渐撤离呼吸机，使从机械通气到自主呼吸的过渡更自然、更符合生理要求，也更安全。④在一定程度上减少镇静剂和肌松剂的应用。⑤患者在IMV（SIMV）状态下，进行间歇性自主呼吸时，同样可以通过呼吸机得到气道内气体的加温和湿化，并能得到适当的FiO2。

IMV（SIMV）主要用于脱机前的训练和过渡，也可用于一般的常规通气，如部分呼吸情况相当平稳或正常的情况下。应用脱机前准备时，可将IMV（SIMV）的呼吸次数由正常水平逐渐减少，直至完全脱机。

5．压力支持通气　压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）是一种辅助通气方式，即在有自主呼吸的前提下，每次吸气都接受一定水平的压力支持，以辅助和增强患者的吸气能力，增加患者的吸气深度和吸入气量。应用PSV时，需设定吸气压力或称支持压力，故这种支持压力是可以自行设置和任意调节的。吸气压力随患者的吸气动作开始，并随吸气流速减少到一定程度或患者有呼气努力而结束。它与IPPV有类似之处，但支持的压力恒定，受吸气流速的反馈调节。应用此模式时事先只需设定吸气压力和触发敏感度，患者可独立控制吸、呼气时间，并与压力支持共同调节吸气流量和潮气量。

PSV适用于自主呼吸能力不足，但神经调节无明显异常的患者。PSV时，机体可在一定水平的压力支持下，克服疾病造成的呼吸道阻力增加和肺顺应性下降，得到较充足的潮气量。此外，还可根据机体代谢的需要，自行调节呼吸频率。随着病情的恢复，压力支持水平可逐渐降低，以至完全撤除。通常用于呼吸机治疗撤除的过程中、危重哮喘、COPD、胸部外伤和手术后需长期呼吸机支持者。

PSV的应用方式一般有3种：①IMV（SIMV）＋PSV：主要用于脱机前的准备，较单独应用IMV（SIMV）的优点是可以减少呼吸做功和氧耗量。②单独应用PSV：此时除吸气压力受所设置的压力控制外，患者的呼吸频率、潮气量、I／E、吸气流量等，完全靠患者自己调节。优点是患者能自我控制呼吸周期，可以使自主呼吸更接近生理状态。③定压型SIMV＋PSV和定容型SIMV＋PSV：即将SIMV＋PSV的通气模式分为SIMV（压力控制）＋PSV和SIMV（容量控制）＋PSV。两者的不同点在于指令性通气时吸、呼气相的切换方式，改变了SIMV均是容量切换方式的状况，在一定程度上扩大了SIMV＋PSV通气模式的应用范围。

6．反比通气　反比通气（inverse rate ventilation，IRV）是一种特殊的通气方式。在应用IRV方式时，呼吸的吸气时间大于呼气时间，I／E值由1∶1．5～2．5∶5改为1∶1～4∶1。此模式的优点是由于吸气时间大于呼气时间，使吸气峰压降低，且呼气时间短，致使部分气体保留于肺内，增加了肺的功能残气量，使气道产生自发的PEEP，改善气体的弥散。缺点是对于有自主呼吸患者，需用肌松剂抑制患者的自主呼吸，同时对心血管有抑制作用。反比通气主要用于肺硬化或肺纤维化的患者。

四、呼吸机参数设置和调节

应用呼吸机治疗时，各项参数设置和调节是呼吸机临床应用必不可少的内容，其合理程度直接关系到呼吸机临床应用的疗效和并发症。在临床使用中，虽然依据呼吸机的类型不同，设置的参数也不完全相同，但作为呼吸机的应用者，必须掌握各种类型呼吸机常用参数的设置和调节原则。

1．呼吸频率　呼吸频率是指每分钟内机械通气的次数，是呼吸机治疗最常用的参数，呼吸频率设置合理，有利于减少呼吸肌做功，有助于自主呼吸和机械通气的协调。呼吸频率按健康人的频率调节为成人14～20／min；儿童16～25／min；婴儿28～30／min。

设置呼吸频率时，首先应观察患者的自主呼吸频率。若患者的自主呼吸频率基本正常（16～24／min）或明显减弱或已经停止，则设置较简单，一般仅需按正常人的呼吸频率进行设置（16～20／min）。倘若患者的自主呼吸频率明显增快（＞28／min），初始的频率不宜设置过低，否则易发生呼吸机对抗，增加呼吸做功。一般以接近或略低于患者的自主呼吸频率为原则。

2．潮气量（TV）　潮气量是指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量，正常人一般为8～10ml／kg。在机械通气时，TV是指患者通过呼吸机每一次吸入或呼出的气量。机械通气时潮气量一般根据吸气潮气量或呼气潮气量进行设置，通常按8～10ml／kg调节。

3．每分钟通气量（MV）　MV与TV的临床价值基本相同。每分钟通气量＝通气频率×潮气量。正常人为7～8L／min。若＞10L则提示通气过度，若＜3L则提示通气不足。

4．吸／呼时间比（I／E）　I／E是指吸、呼气时间各占呼吸周期中的比例，是重要的机械通气参数。从呼吸生理的角度上分析，吸气时间有助于吸入气（氧气）的分布，但可能会对循环功能带来不利的影响；呼气时间主要影响二氧化碳的排出。机械通气治疗时，应注意与呼吸频率配合，寻求一个合适的I／E，使PaO2和PaCO2保持在正常范围内。正常情况一般I／E为1∶1．5～1∶2．5（平均为1∶2）。慢性阻塞性肺气肿及高碳酸血症患者的呼气时间宜长，I／E＝1∶2．5～1∶4。限制性通气障碍及呼碱患者呼气时间宜短，吸气适当延长，I／E＝1∶1。

5．通气压力（吸气压力）　机械通气均是应用正压吸气，以抵消胸、肺的弹性阻力使肺膨胀，一般以能达到满意TV的最低通气压力（15～20cmH2O）为妥。应用机械通气时，通气压力一般不需设置，而只要在呼吸机工作压力正常前提下，完成TV的设置，就等于设置了合理的通气压力了。影响通气压力的因素很多，其中呼吸机的工作压力、设置的潮气量、患者的气道阻力与通气压力成正比，即这些指标越高，通气压力也会越高，一般主张通气压力应小于25cmH2O水平。通气压力与肺的顺应性成反比，如肺水肿、ARDS时需适当提高通气压力，才能达到满意的潮气量，通气压力最大可达60cmH2O，但必须严密观察，防止气压伤。

6．吸入氧浓度（FiO2）　在呼吸机治疗初期，为迅速纠正低氧血症，可以应用较高浓度的FiO2（＞60%），但持续时间应小于6h，避免氧中毒。低氧血症未能完全纠正的患者，不能一味提高FiO2，应通过选用PEEP等方式来调节。FiO2设置的原则是能使患者PaO2维持在60mmHg的最低FiO2水平。

7．呼气末正压　呼吸末正压（positive end－expiratory pressure，PEEP），是指在应用呼吸机时，于呼气末期在呼吸道保持一定的正压，避免肺泡早期闭合，使因肺内渗水、肺不张等原因失去通气功能的肺泡扩张，增加功能残气量、提高血氧浓度。使用呼吸机初期，一般不主张立即应用或设置PEEP。因为PEEP有加重心脏负担，减少回心血量及心排血量，易引起肺气压伤等可能，在能不用的情况下，应该尽量避免。PEEP主要适应证为低氧血症，尤其是ARDS患者，单靠提高FiO2氧合改善不大，加用PEEP可以提高氧合。肺炎、肺水肿，加用PEEP还利于水肿和炎症的消退。

五、机械通气期间的监测

（一）呼吸机的自动监测

1．压力监测系统　呼吸机压力监测系统，是较为重要的监测系统。都以压力传感器持续监测患者气道压的变化。压力监测分高压和低压两种，当实际压力超过或低于所设置的压力水平时，呼吸机将以压力报警形式提示操作者注意。

压力报警是呼吸机具有的重要保护装置。压力报警水平分上限和下限，主要用于对患者气道压力的监测。报警参数的设置主要依据患者正常情况下的气道压水平。一般情况下，高压上限设定在正常气道最高压（峰压）上5～10cmH2O水平；低压下限设定在能保持吸气的最低压力水平。

（1）高压报警：在呼吸机使用过程中当由于某种原因使患者气道压升高，超过压力报警上限水平时，呼吸机就会高压报警。高压报警多见于患者咳嗽、分泌物堵塞气道、管道扭曲、自主呼吸与呼吸机拮抗或不协调等。处理方法为：①检查呼吸机管道是否打折、受压，管道内是否积水过多。解除管道打折、受压原因并清除管道内积水，如积水已进入患者气道则立即进行吸痰。②检查患者是否有分泌物堵塞气道、咳嗽等情况发生。如有立即使用有效的吸引技术吸痰以清理患者气道（必要时纤维支气管镜吸痰），在分泌物黏稠不易吸除时通过雾化吸入或呼吸机湿化器等方式增加气道湿化；对于支气管痉挛患者立即报告医生采取解痉措施。③检查患者的呼吸是否与呼吸机不同步及呼吸机送气时患者是否屏住呼吸。若患者存在激动、烦躁不安等表现可以按医嘱适当使用镇静剂，对于必须行控制呼吸患者，通过使用肌肉松弛剂以抑制自主呼吸；对于因呼吸机潮气量设置过高引起的报警应与医生共同检查，重新设置参数。

（2）低压报警：呼吸机低压报警装置是发现患者脱机的一种保护措施，因为低压报警最可能的因素就是患者脱机。患者一般表现为呼吸急促、发绀、可听到咽喉部有漏气声或听到患者说话声；对气管切开患者可见气管切开口周围分泌物有气泡出现。处理：①检查气管导管气囊充气情况，必要时重新充气，如气囊破裂立即更换气管导管。②仔细检查呼吸机管路，更换破裂管道并将各接头接紧，尤其检查容易忽视的接口，如集水瓶等。③如患者出现呼吸急促、发绀等缺氧症状，立即使用简易呼吸机进行人工呼吸。

2．容量监测系统　呼吸机的容量监测装置，主要为保障患者的通气量或潮气量而设置。监测是以流量传感器对吸气或呼气流量积分计算，持续监测患者通气量或潮气量的变化，监测得到的具体数值可以被直接显示。容量传感器多装于呼出气管道口，监测的是呼出气的每分钟通气量或潮气量。一般在呼吸机容量监测过程中当实测的TV或MV低于或高于所设置的TV或MV报警水平时，呼吸机就可能报警，以利于操作者及时发现和处理。

容量报警系统是预防因呼吸机管道或人工气道漏气和病人与呼吸机脱离引起通气不足的主要结构。

（1）低容量报警：该报警装置对保障患者有足够的通气量、防止管道和人工气道漏气引起的通气不足和因脱机给患者带来的生命危险，有相当重要的价值。常见原因主要为患者的气管导管与呼吸机脱开或某处漏气，处理见低压报警；对于有闭式引流者，大量气体自胸腔漏出，需重新设置报警限，调节潮气量以补偿漏气。

（2）高容量报警：容量报警的高水平限制不如低水平限制有价值，它主要在于提醒人们重视和防止实际TV或MV高于所设置水平状况的出现，这种情形多见于患者自主呼吸增强的情况下。因此，实际TV或MV高于所设置水平的报警，多预示患者可能存在自主呼吸与呼吸机拮抗或不协调。处理见高压报警，同时要检查所设置的通气方式、潮气量、呼吸频率等参数是否合适，报告医生及时调整。

3．FiO2监测　由于机械通气中吸入氧浓度过高或过低均不尽人意，过高会引起氧中毒，过低不能满足患者纠正缺氧需要，所以必须控制吸入氧浓度。大多数呼吸机均有此装置并具备气源报警功能。

呼吸机气源报警有FiO2报警和氧气或空气压力不足报警。FiO2报警是用于保障FiO2在所需要的水平。倘若实际FiO2低于或高于所设置的报警水平，FiO2报警装置就会被启动，告诫人们实际FiO2水平的增高或降低。FiO2报警水平的设置可根据病情需要作决定，一般可高于或低于实际设置的FiO210%～20%即可。氧气或空气压力不足时主要通知中心供氧室调整或更换氧气瓶以确保供气压力。

4．湿化器温度监测　湿化器温度监测是防止湿化瓶内温度过高或过低的保险装置。温度过高可能引起呼吸道灼伤，温度过低又妨碍对吸入气体的加温和湿化，理想的温度监测是保持湿化器温度恒定在所需要的范围，一般在30～40℃。

5．电源报警　电源报警见于停电或电源插头脱落、电闸掉闸。处理主要是立即将呼吸机与患者的人工气道脱开，给予人工通气以确保患者正常的通气功能；电源插头脱落或电闸掉闸时，在人工通气同时重新连接电源或即合电闸。

6．低PEEP或CPAP水平报警　有些呼吸机为保障PEEP或CPAP的压力能在所要求的水平，配备了低PEEP或CPAP水平的报警装置。设置此项报警参数时，一般以所应用的PEEP或CPAP水平为准，即如设置的PEEP或CPAP水平为10cmH2O，报警水平也设在此水平，一旦低于这个水平时，呼吸机就会报警，人们也能及时发现和处理。如未用PEEP或CPAP，则该项参数不需设置。

（二）一般情况监测

在机械通气治疗期间应注意观察患者的体温、脉搏、呼吸、血压、皮肤、神志变化及尿量等。体温升高通常是感染的一种表现，体温下降伴皮肤苍白湿冷，则是休克的表现，应找出原因，采取相应措施。由于机械通气时气道内压增高，回心血量减少，可引起血压下降，心率反射性增快。另外机械通气可抑制患者吸气，尤其是潮气量大时，可导致自主呼吸停止。如病人通气不足，缺氧或二氧化碳潴留时，患者首先表现为意识状态的改变，可有烦躁、意识障碍、惊厥等症状。如果患者呼吸道通畅，机械通气治疗得当，缺氧和二氧化碳潴留缓解，则患者发绀改善，神志会逐渐转为清醒。

同时应注意用最基本的物理诊断方法——肺部听诊，观察呼吸音变化和是否有异常呼吸音出现。机械通气时，两侧胸廓活动应对称，两侧肺呼吸音的强弱应一致；否则提示气管插管进入一侧气管或有肺不张、气胸等情况。

注意观察有无自主呼吸与机械通气对抗。主要表现为自主呼吸激动、呼吸频率增快、与呼吸器不同步，结果导致呼吸困难，通气不足或气体交换不良。清醒患者可表现为猛烈地摇头，疯狂地敲打床边，甚至企图自行拔掉气管内插管。因呼吸器每次送气都与自主呼吸发生对抗，使气道压力过高而报警。发生对抗的常见原因有：①呼吸器失灵或调节不当；②呼吸道有梗阻，如导管扭曲、分泌物或血栓堵塞导管等；③自主呼吸过于急促；④全身性疾病的影响，如败血症、高热、严重酸碱平衡失调等；⑤精神因素，由于疼痛刺激、意识变化及长期应用呼吸机的痛苦，使患者精神极度紧张，总感到气短，导致呼吸激动。发现患者自主呼吸与机械通气对抗，应首先让患者暂时脱离呼吸机，并用简易呼吸器以纯氧进行人工呼吸。在此同时检查呼吸器，必要时应查动脉血气分析，行胸部X线检查以确定气管导管的位置，是否存在肺部病变等。主要针对原因进行处理：①适当增加潮气量或呼吸频率，以过度通气来减弱患者的自主呼吸；②如果是用控制通气者，可改为IMV；③适当应用镇静药、镇痛药或肌肉松弛药，以减弱自主呼吸。

（三）PaO2、SaO2或SpO2监测

PaO2＜60mmHg是判断患者是否存在低氧血症的标准，接受呼吸机治疗的患者，通常也以此作为低氧血症是否纠正的标准。当患者接受呼吸机治疗后，低氧血症已被纠正，即PaO2≥60mmHg，说明所设置的有关纠正低氧血症的呼吸机参数基本合理；若低氧血症仍未得到满意地纠正，应分析原因调整呼吸机参数。若低氧血症可能是肺内分流所致，则一般首先考虑应用PEEP并根据疗效将PEEP调至最佳水平；若低氧血症为弥散障碍所致，则一般只能通过适当提高吸入氧浓度；如果是通气障碍，最简单的调节方法是去除呼吸道分泌物、保持呼吸道通畅，适当增加TV。

持续SaO2或SpO2监测，是目前临床应用较多且极为普遍的监测方法。SpO2监测的优点是简便易行，除能替代持续SaO2监测外，还能间接反映PaO2的变化，能减少有创性动脉血气分析穿刺之苦。

（四）PaCO2和PETCO2监测

PaCO2是判断呼吸性酸、碱中毒的主要指标。呼吸性酸中毒预示通气不足，即高碳酸血症；呼吸性碱中毒预示通气过度，即低碳酸血症。虽然PaCO2的正常值是35～45mmHg，但应用呼吸机治疗时，一般以PaCO2＜35mmHg作为过度通气的指标，以PaCO2＞50mmHg作为判断通气不足的指标。

PETCO2是呼吸末的CO2分压，主要反映或代表PACO2，PETCO2正常值是38mmHg。持续监测PETCO2替代PaCO2监测能免去反复抽取动脉血气监测PaCO2，能指导合理调节呼吸机的某些参数，预防和纠正过度通气所致的呼吸性碱中毒。通气不足所致的呼吸性酸中毒，也可通过PETCO2监测得到预防和纠正。

1．通气不足　应用呼吸机条件下，通气不足产生的主要原因可能是气道不畅所致的二氧化碳排出受阻。当然不排除由于通气管道漏气、脱机等引起的通气量不足。主要诊断是动脉血气分析结果。PaCO2＞50mmHg，意味着患者存在不同程度的通气不足，有些患者也许会伴有不同程度的低氧血症。一般患者有呼吸急促、烦躁、出汗、发绀、与呼吸机不同步等低氧和高碳酸血症表现。出现通气不足时，首先应分析并排除可能的外界影响因素，主要是加强气道的湿化和充分吸引、应用支气管扩张剂，必要时更换导管或套管，调整管道的位置等。倘若引起通气不足的因素均已去除，动脉血气分析仍提示通气不足所致的CO2潴留，则可以适当调整机械通气的参数。对通气不足的患者，可以调整的呼吸机参数主要是I／E，通过调整使患者在不增加呼吸做功的前提下，促进二氧化碳的排出。I／E最长可达1∶2．5～1∶3。

2．过度通气　主要原因为通气量过大或呼吸频率过快，使每分钟通气量增加明显，二氧化碳也随之排出过多。主要诊断依据是动脉血气分析。无论引起过度通气的原因如何，只要PaCO2＜35mmHg，均意味着患者存在不同程度的过度通气。一旦发生过度通气应根据临床资料判断患者产生过度通气的最可能因素，并尽可能地去除这些影响因素。倘若估计引起过度通气的因素已经去除，动脉血气分析仍提示通气过度则应考虑调整机械通气的参数。先将患者的呼吸频率降至正常水平（16～20／min）；另外可酌情将原先设置的TV降低，降低的幅度可根据PaO2水平分次调整；在降低呼吸频率和TV后，最后的调整就是I／E，对过度通气患者可适当缩短呼气时间，必要时应用反比呼吸，即吸气时间大于呼气时间。3种参数调整的先后可按上述顺序进行，特殊情况下也可酌情重新排列调整的顺序。

（五）动脉血气分析监测

动脉血气分析是判断通气和氧合情况的主要依据，是机械通气治疗中监测的重要指标。一般在应用呼吸机治疗后30min应常规做动脉血气分析。以后每当呼吸机参数有较大的调整，均应在30min后再做1次动脉血气分析，直至达到所设置的呼吸机参数基本符合患者的需要或者原有的缺氧和酸碱失衡已得到纠正。

（六）胸部X线监测

胸部X线监测也是呼吸机治疗患者常规监测项目之一。由于呼吸机治疗患者不能轻易搬动，胸部X线摄片监测只能在床边进行。胸部X线可帮助明确人工气道的位置，发现肺水肿及并发症（气胸、皮下气肿等）、肺部感染、肺不张等；同时它也是决定患者是否接受呼吸机治疗或脱离呼吸机的重要指标之一。一般在呼吸机治疗前、治疗期间以及停止呼吸机治疗前均需行X线检查。

（七）呼吸力学监测

主要指气道阻力和肺顺应性的监测。理论上讲，呼吸力学监测对了解肺功能状况，尤其是肺力学改变有相当重要的价值。但在实际临床工作中很少用这两项指标来判断患者的病情和肺部病变的严重程度。主要是因为测得的这两项指标值多变，不但随病情多变，而且还随呼吸机的类型不同而变，使临床医生难以掌握正常值。因此观察和监测气道阻力和肺顺应性的变化应强调动态观察。同一个患者，应用同样的机器，监测所得的气道阻力和肺顺应性变化值，可用于患者的病情和肺部力学的判断。倘若监测的气道阻力进行性地增高，可能真正意味着患者的气道阻力的增高；监测的肺顺应性下降，可能意味着患者肺顺应性的下降。

（八）血流动力学监测

对接受呼吸机治疗的患者，进行血流动力学监测，其价值在于进一步了解呼吸机对患者血流动力学影响的情况，指导人们更加合理地应用各种不同的通气模式，有效地预防各种并发症，尤其是干扰血流动力学的并发症。

六、机械通气的常见并发症及其防治

机械通气并发症的发生与呼吸参数的设置和调节不当、通气机故障和护理不善有关。多数并发症只要及时发现，正确处理，均可有效纠正。

（一）呼吸系统并发症及其处理

1．肺部感染　人工气道的建立，使上呼吸道正常防御功能丧失，医源性交叉感染和分泌物引流不畅均为促发感染的因素，而广谱抗生素的长期应用，又为真菌感染创造了条件。接受呼吸机治疗患者肺部感染的临床表现与普通肺部感染患者相同，这类患者不能说话，且可能不会有咳嗽、咳痰的主诉，肺部感染主要是通过对呼吸道分泌物外观颜色、黏度等方面的观察，结合体温、血象、胸片及分泌物的病原学检查等。分泌物的外观改变是最常见的临床表现，如黄、绿色脓痰等，均是肺部感染的征象。针对性措施有：加强呼吸道管理，严格无菌操作；保持气道良好的湿化，及时排吸气管内分泌物；定期做分泌物细菌培养，针对性应用抗生素；定期床旁胸部摄片，明确感染范围，配合体表定位理疗，必要时可行纤维支气管镜下肺泡灌洗。对于长期应用机械通气和广谱抗生素的病人，如遇白色分泌物迅速增多，应高度怀疑真菌感染，应及时治疗。

2．肺不张　常见的原因有气管插管过深导管插入单侧支气管、分泌物引流不畅造成分泌物或痰栓的堵塞，氧中毒引起吸收性肺不张等。一侧肺不张时，体征明显，如气管向患侧移位，患侧肺的语颤音增强，呼吸音减低或消失。胸部X线显示气管和纵隔阴影均向患侧移位，肺不张的部位肺纹理增多、密集，水平裂上抬或下移等。一旦明确有肺不张，应立即采取必要的措施，除翻身、叩背、吸痰外，还应向气管内注水充分湿化，选择有一定弧度的吸痰管，按照气管解剖角度分别深入左、右支气管，耐心地多次抽吸，方有可能解除肺叶支气管的阻塞。倘若是导管位置不对，可以及时地调整，适当地将导管向外拔，直至两肺呼吸音相等。

3．气压伤　气压伤是机械通气最严重的并发症之一。造成气压伤的直接原因是吸气压峰值异常升高和吸气平台压过高。气压伤多发生于ARDS、哮喘持续状态和肺炎病人以及原有慢性阻塞性肺疾患病人，主要表现为气胸、纵隔气肿、皮下气肿和气腹等。机械通气过程中如病人烦躁不安、心率增快、血压下降、气管移位、颈胸部皮下气肿、患侧胸部叩诊呈鼓音、呼吸音消失，应考虑气胸可能，及时处理。一旦气胸诊断明确，应立即进行排气减压。没有条件立即进行排气减压，应即刻停止应用呼吸机，以免胸内压越来越高，肺组织受压日趋明显。排气减压的方法就是胸腔闭式引流。

4．机器肺　指病人长期依赖机械通气而无法撤机。原因有长期高FiO2，潮气量过大或吸气压力过高，肺泡表面活性物质减少致顽固性肺不张，肺组织纤维化以及肺透明膜形成等。处理是从接受机械通气的早期就应严格限制FiO2在70%以下，并尽早逐步调低，FiO2＞70%不应超过24h；病人病情稳定后，就应采用辅助通气模式，加强呼吸肌的功能锻炼，制定撤机时间表，尽早撤机。

（二）循环系统并发症及其处理

呼吸机应用时对循环的不利影响，主要表现为回心血量减少、心排血量下降和血压下降，可同时伴有CVP增高、心率增快和尿量减少，多见于持续正压通气病人。对循环功能紊乱严重的病人，应配合使用血管活性药物和补足血容量。预防和治疗的主要措施是去除容易产生低血压的原因，如机械通气前应尽可能地补足血容量，机械通气的压力选择在能达到治疗效果的最低水平。如果出现心律失常立即采取相应措施。

（三）消化系统并发症及其处理

机械通气能有效纠正低氧血症和二氧化碳潴留，对胃肠道功能无疑有保护作用。机械通气对胃肠道最大的不利影响是胃肠充气。

1．腹胀　由胃肠道胀气引起。对症治疗措施有：持续胃肠减压、服用胃肠动力药物、肛管排气等。

2．肝淤血　机械通气可使肝静脉、门静脉压力升高，产生肝淤血和淤胆等改变，但多为可逆性，不需特殊处理。

3．消化道出血　多为应激溃疡所致，通常用制酸剂可预防。一旦出现大出血征象，应立即置胃管定时用冰盐水灌洗，注入凝血酶粉等治疗。

七、呼吸机的撤离

呼吸机应用的时间随患者病情而异，少则数小时，多则可数月或数年。不应一味延长应用时间，因为应用呼吸机时必须要建立人工气道，人工气道建立时间过长，不仅增加痛苦，还会影响肺功能的恢复，许多原有肺功能不全的患者可能因此而产生对呼吸机的依赖，给日后的脱机带来困难。另外，人工气道的持续建立和气道开放，还会妨碍主动排痰能力，增加肺部感染的机会和途径。如何恰到好处地撤离呼吸机，最大限度地利用呼吸机度过严重失代偿性呼吸衰竭的难关，避免呼吸机带来的不便和痛苦，尽可能减少并发症，十分重要。

（一）撤离呼吸机的标准

机械通气治疗后患者病情改善、呼吸功能逐渐恢复，需考虑停用呼吸机，符合下述标准者可停用：①所需机械通气治疗的基础疾病或创伤已稳定或得到明显改善，能自主摄入一定的热量、营养状态和肌力良好；②败血症已得到控制；③心血管功能基本稳定，心排血指数＞2L／（min·m2）；④呼吸功能明显改善，自主呼吸强，需呼吸机支持的每分钟通气量应＜180ml／（kg·min）；⑤吸氧浓度＜40%时，PaO2＞8．0kPa（60mmHg）；⑥PEEP≤1．96kPa（10cmH2O）如＞1．96kPa（10cmH2O）则不可能成功地停用呼吸机。

（二）撤离呼吸机的方法

呼吸机撤离的难易程度主要取决于两个因素：一是患者原先的肺功能状况，原有肺功能不全的患者，容易因呼吸机依赖而出现脱机困难；二是原发病对肺功能损害的程度及是否有肺部并发症的影响，如肺部感染常常是脱机困难的主要原因。撤机一般在白天进行，晚上让患者充分休息，直到患者能完全依靠自主呼吸为主。如呼吸机撤离困难，呼吸机治疗超过1周的患者至少应维持自主呼吸24～48h方能拔除气管导管。依据脱机难易程度，可大致分为两种方法。

1．直接撤离　主要适用于原先肺功能状况良好，因为某种急性疾病或突发因素造成呼吸衰竭、需要应用机械通气患者。

（1）降低呼吸机辅助条件：如逐步降低PEEP和PSV水平，直至完全去除；同时也逐渐降低FiO2水平，一般以将FiO2降低至小于40%水平为宜。

（2）撤除呼吸机：当降低呼吸机条件至上述水平后，患者的氧合水平仍能保持在较好的水平（PaO2＞60mmHg、SaO2＞90%），可以考虑撤除呼吸机。

2．分次或间断撤离　主要是针对原有肺功能不全、因某种原发病对肺功能损害严重或者是并发肺部感染等的患者，撤离呼吸机的标准基本达到，但十分勉强时，可以采用分次或间断撤离呼吸机的方法。

（1）准备：对原有慢性肺功能不全的患者，要加强做患者的思想工作，解除患者的心理负担和顾虑，并加强营养支持和肺功能锻炼（腹式呼吸）等。

（2）改变通气模式：对脱机困难或没有足够把握的患者，采用一定的通气模式作为撤离呼吸机的过渡也是十分必要的：①SIMV：采用SIMV时，可以通过逐渐降低SIMV的呼吸次数，使自主呼吸次数逐渐增加。在呼吸机的协助下，增加患者呼吸肌肉活动，使患者在体力及精神上得到支持。待SIMV频率降至5／min时，如果患者呼吸平稳、血气大致正常、能较好地维持通气和氧合即可考虑脱机。②PSV：采用PSV作为过渡措施的通气模式，开始可逐渐增加PSV的压力支持水平，以利肺、胸廓的充分膨胀，做被动性的肺功能锻炼；以后可逐渐降低PSV的压力支持水平，一旦当压力支持水平下降至一定水平或完全撤除后，患者仍能维持较好地呼吸时，也就意味着脱机的条件成熟，可以试行脱机。③SIMV＋PSV：对有呼吸衰竭的患者，可先采用PSV的通气功能，增加肺的膨胀度；然后在逐渐降低PSV压力的同时，应用SIMV的通气模式；待PSV完全撤除后，再逐渐降低SIMV的通气支持次数，直至达到可以脱机的次数（5／min）时，如果自主呼吸可以达到满意的氧合状态，即可以考虑脱机。④MMV：既可保障患者合适通气水平的通气模式，也可用于脱机前的过渡。但要注意患者的自主呼吸频率，有时自主呼吸频率增快，通气量不变，但实际肺泡有效通气量却明显下降。因此，有自主呼吸频率趋于增快的患者不适合此模式。⑤CPAP：可以单独应用，也可与SIMV＋PSV合用。方法与PSV基本相同，压力逐渐降低，自主呼吸频率也要兼顾，过快时应寻找原因，并及时更换通气模式。

（3）间断脱机：是指将脱机的时间分开，先是逐小时，即每日分次脱机几小时，以后视情况逐渐增加脱机的次数或延长每次脱机的时间，最后还可以改成逐日或白天脱机、夜间上机等，直至完全停用。有些患者即使应用特殊的通气模式或功能，仍无法脱机时可采用间断脱机的方法。间断脱机的时间，依脱机的难易程度而异，有的仅需数天，有的却可能需要数周。

（三）拔管

有时因为患者病情复杂，病情发展难以预料，在停用呼吸机之后可适当延长人工气道保留时间，通过气管插管或气管切开造口置管，让患者吸入含一定氧浓度的湿化、加温的气体，同时观察患者一般情况及血气结果以证实患者再次机械通气治疗可能性极小时，即可拔管。

1．拔除气管插管　在拔管之前需对患者作适当解释。患者取半坐位，先用简易呼吸器给予人工呼吸，使患者吸氧同时肺部充分扩张。然后吸引气道、口腔内的分泌物，尤其要吸引导管外气囊周围的分泌物。在抽尽气囊内的气体后即可迅速拔管。拔管后立即让患者咳嗽、咳出气道内分泌物以确保呼吸道通畅。拔管一般应选择在上午进行，以便监护。有些患者拔管后可能出现喉部水肿，表现为吸气性呼吸困难，临床上可发现患者在吸气时，胸骨上窝及气管和软组织发生回缩，伴吸气性哮鸣音。一旦发生此类情况首先采取保守治疗：①吸入冷的湿化气体；②患者取坐位；③肾上腺素（1‰）0．25～0．5ml，加入3ml生理盐水，用面罩湿化吸入，每3～4h1次；④地塞米松1mg加入10ml生理盐水吸入；⑤短期内（约3d）应用地塞米松4mg静脉注射，每4～6h1次，如无效或出现威胁生命的气管阻塞，则需立即重新插管，插管时可选用较小的气管插管或直接做气管切开。

2．拔除气管切开造口置管　一般说来与上述方法大致相似。拔除后需用无菌纱布覆盖造口，当患者咳嗽或说话时，应用手按压该部位，一般造口几日后可闭合。在拔管后的几小时内应禁食，以后可先进流食，如无误吸再进普通饮食。

（四）撤机举例

当患者病情好转，辅助通气就可以逐步减少直至病人能够自主呼吸。撤机的决策主要根据临床判断，同时是建立在呼吸功能好转、潜在的病因解决的基础上的。如果需要进一步手术，撤机是毫无意义的。具体可计划如下。

1．减慢呼吸机控制的频率，使患者自主呼吸的次数增加；给予足够的压力支持，5cmH2O的PEEP可以减少呼吸做功。

2．当患者自主呼吸的次数足够时，将通气模式切换到CPAP模式，同时给予压力支持。

3．如果患者管理良好，压力支持的水平可以逐步下调。当压力支持的水平低于10cmH2O时，可以不用再将它进一步减小，否则患者为了克服回路的阻力做功会增加。随后将患者的通气模式切换到单独的CPAP模式中。

4．最后降低CPAP，患者通过“T”形管呼吸经湿化的氧气。

5．确定患者已能够完全自主呼吸时就可拔除气管导管。

部分患者，尤其是择期手术患者多数能耐受撤机后立即拔管。而对于那些长期呼吸机支持或者曾有明显肺损伤或肌肉费用的患者撤机过程可能会长些。这部分患者开始时一般只能耐受几小时甚至几分钟的CPAP和压力支持，然后就表现为出汗、脉率增快和呼吸频率增快（浅快呼吸）等，因此此类患者一般需采取间断撤机锻炼逐渐过渡拔管。