意识、瞳孔、神经系统体征、GCS评分是神经外科常规监测的项目,这些监测项目在判断病情轻重上是至关重要的。护理人员应在掌握病人病情变化规律的基础上,通过仔细地监测,及时发现病情变化,在脑发生不可逆损害前,采取有效的抢救措施,挽救病人的生命。
一、意识
意识是指人们对自身及环境的感知,可通过语言和行动来表达。人类正常的意识活动应包括觉醒状态及意识的内容与行为。前者有赖于特异性上行激活系统和非特异性上行激活系统的完整性,后者有赖于大脑皮质的高级功能。神经外科检查意识主要判定神志是否清醒、昏迷程度和昏迷演变过程。判定有无昏迷和昏迷程度比较容易,但适时地正确判定昏迷动态演变过程相对困难。神经外科除了原发性脑干损伤、原发性视丘下部损伤和弥漫性轴索损伤可以表现为立即深度昏迷外,其余情况下发生的昏迷,不论缓慢与迅速,都有由轻到重或存在一个中间清醒的过程,这对正确诊断、及时治疗和判定预后都至关重要。因此,在监护设备齐全的条件下,仍旧不可忽视医师,特别是护士床前观察的基本功。
判定意识清醒的标准:病人对熟悉的人物、时间和空间能否正确定向是判定意识清醒的标准。
1.意识障碍的临床分类
(1)嗜睡:对周围事物淡漠,呈嗜睡状态,各种生理反射存在,对物理刺激有反应,唤醒后可以回答问题,但合作欠佳,旋又入睡。
(2)朦胧:对外界刺激反应迟钝,瞳孔、角膜及吞咽反射存在,蜷卧或轻度烦躁,能主动变换体位,对检查不合作,不能正确回答问题。
(3)浅昏迷:呈无意识状态,对强烈的光、声刺激均无反应,瞳孔缩小,无自主运动,但角膜、瞳孔、咳嗽、吞咽等反射均可存在;予强烈痛刺激可出现瞳孔扩大及痛苦表情,出现防御反射;肌张力一般减退,腱反射视病变或增高或降低;体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征改变不显著。
(4)中度昏迷:对各种外界刺激均无反应;瞳孔扩大或缩小,对光反应极迟钝,角膜反射减退;无自主运动,肌张力低,在强烈刺激下可出现防御反射;呼吸及体温可能波动而不规律,大小便失禁或潴留。
(5)深昏迷:对外界一切刺激均无反应,瞳孔扩大,各种反射均消失,呼吸常不规律,生命体征也有改变,大小便失禁。
2.意识水平的评估方法 意识水平的确定要依赖于临床检查,尤其是观察病人对外部刺激如语言、喊叫、摇动及疼痛刺激等的反应。对意识障碍的描述最好是记录病人对简单命令的反应,而不是使用僵化的定义。
(1)语言刺激:称呼病人的姓名,或呼“醒醒”,真正昏迷的病人对此无任何反应。如果病人意识损害程度较轻,可出现呻吟、睁眼甚至言语,病人能认识自身与环境,知道他在哪里,并能说出年、月、季节,说明定向力良好。有几种原因病人可能不讲话,如言语困难、气管切开、语言不通等。
(2)疼痛刺激:如对语言无反应,可轻度刺激病人,如拍打病人的面颊,用拳头扣击肩部(怀疑颈椎骨折时需慎用),如仍无反应,可把病人的手掌放在腹部并使肘关节微屈,病人如存在去脑强直,此时便可观察到。疼痛刺激包括压迫眶上切迹,强烈地按摩胸骨或捏挤上臂或大腿的内侧。如果病人家属在场,要向家属做适当解释,因为这种检查在非专业人员看来有些粗鲁。上肢的反应比下肢可靠,如果一侧肢体偏瘫,以健侧肢体记录意识水平。
(3)睁眼反应:可以考察脑干的觉醒机制是否活跃。病人的睁眼反应可以由于任何语言刺激产生,而不必一定命令病人睁眼。对痛觉的睁眼反应的判定应以刺痛肢体为准,因为面部的疼痛刺激可以由于痛苦反应引起反射性的眼睑闭合。如无反应,,将病人的眼睑撑开,让病人向上看或向下看,昏迷病人对此无反应,但闭锁综合征的病人会有适当反应,表明病人不是真正的昏迷。睁眼无意识是持续植物状态的特点。
(4)GCS(glasgow coma scale)记分:GCS记分是1974年由美国学者Teasdale和Jennett提出,首先在英美和荷兰4家神经外科中心试用,许多国家又陆续以此作为记录昏迷的时间及深度可靠的定量方法,以后被公认为国际学术交流的标准。最初GCS是用来对脑外伤的病人记分,后来被引入所有昏迷病人。这种记分的方法是按检查时病人睁眼、语言和运动3项反应的情况给予记分,总分最高分为15分,最低为3分。总分越低,表明意识障碍越重,总分在8分以下者表明昏迷。但是,GCS记分法没有包括瞳孔大小对光反应、眼球运动及其他脑干反应,也没有生命体征的观察及对感觉成分的检查,而这些项目对中枢神经功能有重要的意义,故在GCS记分外还要对这些反应做详细记录。此外,在要确定昏迷记分时,须注意排除影响记分的其他因素,如颌面骨折可使病人不能言语或气管插管后无法进行语言上的评估,有气管清醒患者将会产生人为的GCS评分下降,眼睑损伤或眶周软组织水肿使病人无法睁眼,肢体骨折不能运动等均可产生人为的GCS评分下降(表16-1)。
表16-1 格拉斯哥昏迷分级
3.几种特殊脑损伤症状的观察
(1)去皮质状态:是大脑脚以上内囊或皮质的广泛损害所致。其临床特点主要是病人长期呈昏迷状态,头朝向一侧扭转,两上肢屈曲,两下肢伸直和内旋,病人可保留脑干功能、角膜反射及咽反射。
(2)去大脑强直状态:是中脑损害的一种特殊表现,病人全身肌张力增高,尤以伸肌为著,头颈和躯干后伸,两上肢强直性伸展和内旋,两下肢过伸,严重者可呈角弓反张。
(3)植物状态(植物生存):多见于严重颅脑创伤,心脏停跳时间较长而引起缺血、缺氧性脑损害,病人缺乏高级神经活动但长期生存的一种状态。
(4)脑死亡:是指整个脑包括脑干的一切功能完全停止,而且永不恢复。心脏活动与呼吸可以在气管内插管、机械辅助呼吸的情况得到维持,并由此维持躯体的存活。脑电图呈等电位状态。
二、脑干反射与脑损害平面的评估
脑干的生理反射及病理反射检查对脑干损害定位和观察病情动态变化以及预后评估有较可靠的临床意义。严重颅脑损伤时,大脑皮质以下至脑干范围内所受损害的程度和范围不一,其临床表现也各异,故可从若干生理性反射的隐现和病理性反射的出没中,取其具有代表性的征象来窥测脑干受累的范围,掌握脑干损害的动态变化,了解病情的发展趋向(表16-2)。
6个脑干功能平面:自上而下分为Ⅰ皮质-皮质下,Ⅱ间脑,Ⅲ间脑-中脑交接区,Ⅳ中脑,Ⅴ脑桥,Ⅵ延脑。
表16-2 颅脑昏迷脑干损害平面的不同表现特点
10种脑干反射:其中8种属生理性(①~⑧),2种属病理性(⑨~⑩):①睫脊反射:刺激锁骨上区引起同侧瞳孔散大。②额眼轮匝肌反射:用手指向外上方牵拉病人眉梢外侧皮肤并固定,然后用叩诊锤轻叩其手指,引起同侧眼轮匝肌收缩闭目。③垂直性眼前庭反射或垂直性眼头运动反射:病人头俯、仰时双眼球与头的动作呈反方向上下垂直移动。④瞳孔对光反射:光刺激引起瞳孔缩小。⑤角膜反射:轻触角膜引起双眼轮匝肌收缩闭目。⑥嚼肌反射:叩击颏部引起嚼肌收缩。⑦水平性眼前庭反射或水平性眼头运动反射:头左右转动时双眼球呈反方向水平移动。⑧眼心反射:压迫眼球引起心率减慢。⑨掌颏反射:轻划手掌大鱼际区引起同侧颏肌收缩。⑩角膜下颌反射:轻触角膜引起眼轮匝肌收缩闭目,而且反射性地引起翼外肌收缩使下颌向对侧移动。
病理性掌颏反射的出现表示皮质-皮质下区受累,8种生理性反射均存在,病人一般呈朦胧状态或浅昏迷,肢体对痛刺激能定位,可伴觉醒反应或痛苦表情和自发性眼球移动,瞳孔正常或稍大。睫脊反射、掌颏反射消失提示损伤扩及间脑平面,病人昏迷加深,肢体对痛刺激呈板型屈曲反应,逃避而不能定位,面无表情,眼球游动。额眼轮匝肌反射消失和角膜下颌反射出现为Ⅲ平面受累的征象,四肢对痛刺激呈伸直反应,肌张力增高,牙关禁闭。瞳孔对光反射消失和角膜下颌反射存在乃是损害扩及Ⅳ平面的表现,病人深昏迷,去大脑强直。角膜反射消失提示Ⅴ平面受累,病理性反射均不出现,病人深昏迷,四肢松弛,运动反应消失。10种反射均消失为损害直达延脑的征象,病人呼吸停止,双瞳散大。
三、头痛的评估
神经外科病人产生头痛多由于颅内较大的动脉、静脉、静脉窦、硬脑膜以及三叉神经、舌咽神经、和迷走神经等颅内疼痛敏感结构受到压迫、激惹或血管运动功能障碍引起。头部外伤后头痛可因头皮、颅骨的创伤所致,也可由蛛网膜下腔出血、颅内血肿、颅内压的高低或脑血管的异常舒缩而引起。头部局限性头痛的部位,常代表致伤的着力点,而整个头部持续性剧痛伴眼球胀痛并不断加重时,常暗示颅内有继发性血肿的可能。剧烈头痛伴有喷射性呕吐是急性颅内压增高危象的信号,必须及时采取紧急处理措施,否则有发生脑疝导致死亡的危险。
四、瞳孔
正常成人瞳孔大体为2~5mm,新生儿和乳幼儿瞳孔比成人小,青春期瞳孔最大,以后随着年龄增大而逐渐缩小,老年人和脑动脉硬化的病人瞳孔相对更小。正常人瞳孔小于2mm,称之为瞳孔缩小,大于5mm称之为瞳孔散大。瞳孔由副交感神经的缩瞳神经和交感神经的扩瞳神经支配,两者收缩与松弛相互协调,动态平衡决定瞳孔的大小。检查瞳孔时易用聚光电珠,观察瞳孔的大小、形状(圆形、椭圆形或不规则形)、直接对光反应和间接对光反应(灵敏、迟钝或消失)。
1.一侧瞳孔散大
(1)动眼神经损伤:患侧瞳孔散大,直接和间接反射均消失,同时合并相应眼肌麻痹,患者上睑下垂,眼球外斜,向内、向上、向下活动受限,病人意识清醒。
(2)小脑幕切迹疝:早期患侧瞳孔暂时缩小,光反应迟钝,继而瞳孔散大,光反射消失,晚期双侧瞳孔散大,期间意识障碍进行性加重,重者昏迷,伴有对侧肢体瘫痪。早期瞳孔缩小阶段因为较短暂,如做不到严密观察,常被疏漏。
(3)视神经或视网膜损伤:表现为患侧瞳孔散大并失明,患侧瞳孔直接对光反应和对侧瞳孔间接对光反应消失。
2.单侧瞳孔缩小 支配眼的位于颈8胸1节段灰质侧角交感神经细胞群及其所发出的交感神经纤维任何一处受损,瞳孔缩小,眼裂变窄,眼球轻度内陷,而对光反应正常,伴有同侧面部少汗或无汗,称之为“Horner综合征”。相反,交感神经持续受刺激则出现瞳孔散大,眼裂增宽,眼球外突,瞳孔对光反射也依然存在,对此称之为“Pourfour-Dlupetie综合征”,也称之为“逆Horner综合征”。
3.双侧瞳孔缩小
(1)针尖样瞳孔是脑桥损伤的典型表现,因为两侧交感神经在脑干的下行通路被阻断,而副交感神经纤维仍起作用,瞳孔对光反应仍可保留,故瞳孔缩小。
(2)蛛网膜下腔出血,血液直接刺激双侧动眼神经致双眼缩瞳肌收缩,引起瞳孔缩小。
(3)吗啡类或冬眠灵类药物也可使双瞳缩小。
4.双侧瞳孔时大时小 主要是中脑及其附近损伤或出血,使交感神经纤维和顶盖区副交感神经纤维受到激惹,使瞳孔变化不定,时大时小,两侧不等大。此外,还伴有两侧眼球位置异常,如眼球固定,同向偏斜或眼球分离等。
五、神经系统体征
1.反射 反射是神经活动的基础,它要靠反射弧的完整来实现,反射检查也是神经系统的一项重要检查。
(1)深反射是刺激作用于肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感受器而引起的反射。深反射减弱或消失表示反射弧的中断或受抑制,深昏迷患者可表现为深反射减弱或消失。深反射亢进的表现是刺激阈降低,反应速度加快,运动力量与幅度增大,肌肉收缩时间延长。临床上多见于皮质运动区和锥体束的病变。
(2)浅反射是刺激皮肤或黏膜所引起的反射,包括腹壁反射和提睾反射等。
(3)病理反射是中枢神经受损后出现的异常反射,包括霍夫曼征(Hoffmann)、巴彬斯基征(Babinski)、欧本海姆征(Oppenheim)等。病理反射的出现表示锥体束或皮质运动区的功能障碍。
2.肌力 一般按肢体活动的程度,将肌力分为Ⅴ级。0级完全瘫痪;Ⅰ级可见肌肉收缩,但无肢体运动;Ⅱ级是在去除地心引力的影响后,肢体可做主动运动;Ⅲ级可克服地心引力而做有限的主动运动;Ⅳ级能做抵抗阻力的运动,但力量不足;Ⅴ级为正常肌力。神经系统疾病影响到肌力时往往伴有肌营养障碍、腱反射异常、出现病理反射以及感觉障碍等。根据瘫痪发病的部位不同,可分为中枢性瘫痪,系指中枢神经(上运动神经元损害所致);周围性瘫痪,系指周围神经(下运动神经元损害所致)。其临床特点,前者肢体痉挛发硬,故又称为痉挛性瘫痪(硬瘫);后者肢体迟缓无力,故也称之为迟缓性瘫痪(软瘫)。中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别见表16-3。
表16-3 中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别
3.脑神经
Ⅰ(嗅N):起于鼻腔嗅黏膜中的双极嗅细胞,其周围突伸向黏膜表面,而中枢突组成无髓的嗅丝,即嗅神经,从鼻腔向上穿过筛骨的筛孔,止于嗅球的腹侧面。用烟或肥皂检查双侧嗅觉。嗅觉减退多见于筛板骨折、额底部脑挫伤、额底部肿瘤(尤以嗅沟脑膜瘤和蝶骨嵴内1/3脑膜瘤多见)。
Ⅱ(视N):由视网膜节细胞的轴突组成视神经。视神经穿过颅骨的视神经孔入颅后,和对侧来的纤维合在一起成为视交叉(鼻侧纤维交叉,颞侧纤维不交叉),交叉后的纤维组成视束,其终末止于丘脑枕部的外侧膝状体、顶盖前区。可评估远视或近视力敏感度和视野粗测,也可行眼底镜检查。由于视觉纤维定位排列,在视觉通路上的损害将出现相应的视觉缺损
Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ(动眼、滑车、外展N):动眼、滑车、外展N都是支配眼球运动的。动眼神经的上支支配提上睑肌和上直肌,下支支配内直肌、下直肌和下斜肌;滑车神经支配上斜肌;外展神经支配眼的外直肌。可通过瞳孔对光反射,上下左右凝视检查3组神经。
Ⅴ(三叉N):三叉神经在脑干表面位于脑桥中部的腹外侧面,由大的感觉根和小的运动根组成。三叉神经的感觉纤维形成3个干支:眼神经、上颌神经和下颌神经。在三叉神经3个分支分布区域的两侧行触觉检查、角膜反射、双侧咀嚼肌肌力检查。
Ⅶ(面N):面神经是以运动为主体的混合神经。面神经的运动根居内侧,感觉根居中间,外侧为听神经。检查笑容、鼓气、呲牙、吹口哨等是否对称,皱眉可用来检查其中枢段或外周段功能。面神经受损多见于岩骨骨折、桥小脑角肿瘤等。
Ⅷ(位听N):位听N属于特殊的感觉神经,有耳蜗神经和前庭神经两部分组成,在脑干表面,位于面神经的外侧,经内耳门出颅。其中耳蜗神经传导听觉,前庭神经传导位置觉。通过正常对话大体可了解病人听力情况,也可让病人听手指搓动的声音,听觉出现障碍的同时常伴有耳鸣。
Ⅸ和Ⅹ(舌咽、迷走N):舌咽、迷走N都是混合神经,包括运动、感觉和副交感神经。舌咽神经除了支配舌后1/3味觉和腮腺分泌外,还和迷走神经共同支配咽部感觉和咽部肌肉。迷走神经的长度是脑神经中最长的,大部分是支配内脏的副交感神经,因此,迷走神经受损时心率和胃肠功能都有改变。两组神经同时受损时病人可出现声音嘶哑、吞咽障碍、咽部感觉减退或消失。
Ⅺ(副N):副神经是纯运动神经,支配胸锁乳突肌和斜方肌。通过嘱病人耸双肩,转头等力度的检查可以检查到此神经受损的情况。
Ⅻ(舌下):支配舌肌运动。嘱病人伸舌,如果一侧有疾病,舌会偏向该侧。
4.语言 临床上有以下几种失语:运动性失语、感觉性失语、命名性失语、失读症和失写症。
(1)运动性失语:表示为患者对他人语言能够理解,但部分或完全不能用语言表达,阅读时能理解词意,合并有书写障碍。主要由于额下回后部受损所致。
(2)感觉性失语:表示为患者不能理解他人的语言,听力尚好,也能发音,但发出的词汇杂乱无章。无语言表达能力,且阅读和书写都有障碍。主要由于颞上回后部受损所致。
(3)命名性失语:表示为病人不能理解他人语言,也可对话,但对认识和熟悉的人和物不能命名,只知其人是谁、物品有何用,当别人说出名称也能复述出来,但即刻又忘记。主要由于颞叶后部和顶叶下部受损所致。
(4)失读症和失写症:失读症发生于角回受损者,失写症是优势额中回后部Exner区受损,病人不能书写或写字极其杂乱无章。
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