心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于心排血量绝对或相对不足，不能满足机体代谢需要，而产生的一种临床病理综合征。也可以说是由于心室功能失常及病理重构而导致的渐进性综合征。各种原因引起的心脏负荷过重，心肌病损及收缩力减弱，都可导致心力衰竭，临床上以肺循环或体循环淤血和组织灌注不足为主要特征，常是各种心血管疾病的最终结局。
一、概述
工业国家的心力衰竭患病率已达总人口的1%，美国45岁以上人群患病率为2．5%（350万），欧洲人口中患者有200万～1 000万之多，且预后极差，6年内死亡率高达82%。心力衰竭分类方法很多：按解剖部位可分为左侧心力衰竭、右侧心力竭衰、全心衰竭；按病理生理改变，可分为收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭；按心排血量绝对或相对不足，可分为高排血量心力衰竭和低排血量心力衰竭；本节按心力衰竭发病进程的急缓，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭进行叙述。
（一）慢性心力衰竭
1．病理生理机制 心排血量代表了心脏的工作效能，影响心排血量的因素有：心脏的容量负荷、压力负荷、心肌收缩力、心率、心室的顺应性等，当各类疾病导致以上1项或几项发生变化时，心功能必然受到影响。所以从病理生理角度可以将病因分为3大类：①心肌收缩功能障碍：包括弥漫性及局限性心肌损害，心肌原发性或继发性代谢障碍。②心脏负荷过重：包括容量和压力性负荷过重。③心脏充盈受限。根据病理生理改变，临床上分为：
（1）代偿期：当心功能减退时，心脏通过其储备功能进行代偿，首先在急性期时心脏交感神经兴奋、副交感神经抑制，随之通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统作用致水、钠潴留，血容量增多，最后是慢性调节，心室肥厚、心腔容积改变。
（2）失代偿期：①血流动力学异常：任何原因引起的心力衰竭，基本改变都是心室功能曲线低下，向右下方移动。根据Frank－Starling定律，当心室舒张末压达到2．0～2．4kPa（15～18mmHg）的最大效应后，转入平台期和下降期；当左心室舒张末压进一步增高，引起左房压、肺静脉压、肺毛细血管楔嵌压升高，后者达到2．4kPa（18mmHg）时就出现肺循环淤血的症状体征；当右心室舒张末压增高，引起右房压升高，致使中心静脉压超过1．6kPa（12mmHg）时就出现体循环淤血的症状体征；进而心排血指数＜2．2L／（min·m2）时，出现低心排血量的症状体征。②心肌舒缩功能减退：由于心室肥厚和心室重建，造成心肌能量相对不足和供血不足，以及炎症性疾病的心肌破坏，致使心肌收缩力减弱，最终导致在一定的舒张末容量或压力降低，使心排血量下降。同时伴随心室顺应性减退，心肌舒缩功能减退。
2．分子生物学机制 心衰时心肌细胞信号传导系统、钙代谢及收缩蛋白功能等多个环节会出现障碍。
（1）β－肾上腺素能受体系统（β－ARS）和血管紧张素受体系统（ATRS）发生改变，ATⅠ受体的表达选择性下调，β1－受体密度下调，导致儿茶酚胺反应性减低，使心力衰竭持续存在或恶化。
（2）心肌内皮素（ET）和内皮素受体（ETR）系统表达激活，短期有心肌正性变时和变力作用，长期诱导心肌和血管平滑肌肥大、胚胎型基因系统的重表达、间质纤维化、心肌细胞损伤。
（3）G蛋白是一种能与鸟嘌呤核苷可逆结合的膜蛋白，是多种信息传递的偶联因子和调节器，心力衰竭时刺激腺苷酸环化酶（AC）合成的激动型G蛋白（Gs）降低，而抑制AC合成的抑制型G蛋白（Gi）的主要组分α亚单位表达上调，同时β1－ARS选择性下调，可使受体与AC脱偶联而导致心肌收缩力减退，并导致腺苷酸环化酶对环磷酸腺苷（cAMP）依赖性的正性肌力药物敏感性下降。
（4）心肌兴奋－收缩偶联障碍：心力衰竭时收缩蛋白对钙的敏感性增高，主要机制是肌凝蛋白重链（MHC）和（或）调节轻链（MLC1）的基因表达改变，动物试验表明主要是由高ATP酶活性的α－MHC向低ATP酶活性的β－MHC的类型转换，但心肌收缩时肌浆网释放的钙离子减少，使胞浆的钙浓度达不到激发心肌收缩的阈值，而导致心肌收缩力减弱。
（二）急性心力衰竭
急性心力衰竭指由于某种因素，使心肌收缩力短期内明显降低和（或）心室负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环压力急剧上升的临床综合征。一般为原代偿阶段的心脏由某种诱因突然诱发，以左侧心力衰竭为主，虽有心率增快等交感神经张力增高的表现，但代偿作用有限，心房或心室扩大不明显，临床表现为急性肺水肿、心源性休克或心搏骤停，应进行抢救性治疗。
二、护理评估
1．心衰的评估
（1）临床上具备以下2个主要条件或1个主要条件和2个次要条件时可判断患者有心力衰竭：①主要条件：颈静脉怒张、肺部啰音、心脏扩大、急性肺水肿、奔马律、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸、静脉压上升超过12mmHg（1．6kPa）、循环时间＞25s、肝颈静脉反流征阳性。②次要条件：踝部水肿、夜间咳嗽、劳累性呼吸困难、淤血性肝肿大、胸腔积液、潮气量减少到最大量的1／3、心率大于120／min的心动过速。
（2）心力衰竭鉴别：①左侧心力衰竭：肺毛细血管楔嵌压（PCWP）＞1．6kPa（12mmHg），左室舒张末压＞1．33kPa（10mmHg），心排血指数（CI）＜2．6L／（min· m2）。②右侧心力衰竭：右室舒张末压＞0．667kPa（5mmHg），心排血指数（CI）＜2．6L／（min·m2）。
2．诱因评估 身体或精神过度疲劳，急性感染，特别是呼吸道感染，静脉输液过多过快，药物使用不当，例如不恰当的使用抑制心肌收缩力的药物或突然停用强心药，严重心律失常。
3．临床表现
（1）晕厥：由于心排血量减少引起脑部缺血而发生的短暂的意识丧失。发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现。
（2）休克：除原有心脏体征外，出现血压下降、脉压差减小、心率增快、脉搏细弱、皮肤湿冷、面色苍白、尿量减少、烦躁不安的表现。
（3）急性肺水肿：由于严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉或肺毛细血管压力急剧升高，液体自毛细血管漏至肺间质、肺泡甚至气道所致。表现为突然的气急，口唇发绀，端坐呼吸，严重的咳出粉红色泡沫样痰。肺部可以听到哮鸣音和水泡音，心率增快，严重时呈奔马律。
（4）心搏骤停：表现为心音消失，脉搏摸不到，血压测不出，意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大。
三、监测与处理
1．心电监测 通过心电示波监护、24h动态心电图监测及常规心电图记录等，实时判断心电活动状态，了解心肌供血情况，及早发现心律失常及其先兆，指导用药；评价药疗，防范药物的不良反应和中毒（详见第十四章）。
2．心功能及血流动力学监测与处理 临床意义是早期评价心泵功能状况，指导临床选择合理治疗方案，评价治疗效果和判断预后（详见第十三章）。
3．生化指标及血药浓度监测 电解质、肝肾功能指标、血气分析指标、心肌酶学指标和应用治疗药物的血药浓度等。
4．心力衰竭的主要处理 Forker将心力衰竭的治疗药物变迁归纳为五个时期：第Ⅰ期（1948～1968）为单纯的洋地黄和利尿剂时代，强调左室功能曲线，增强收缩力和减轻前负荷；第Ⅱ期（1968～1978）为血管扩张时代，包括α－受体阻滞剂、硝酸酯类、钙拮抗剂等，强调减轻心脏的前后负荷；第Ⅲ期（1978～1988）为正性肌力药物时代，包括β－受体激动剂、钙增敏剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）；第Ⅳ期（1988以来）为减轻前后负荷、保护心肌时代，包括A－CEI、β－受体阻滞剂、强调减少心肌收缩力，抑制神经激素作用；第Ⅴ期为直接作用与心肌异常分子的分子心脏学时代，包括基因疗法。目前的治疗方法主要包括：
（1）病因、诱因治疗：针对原发病因治疗是心力衰竭治疗的基本措施，同时控制、避免、消除各种可能诱发心力衰竭的诱因。
（2）减轻心脏负荷：包括利尿药和抗高血压药的应用，原则是合理应用，避免滥用。尤其在急性心力衰竭时更要快速、积极应用，同时根据情况应用吗啡和氨茶碱，必要时选用机械性循环辅助装置，如主动脉内气囊反搏（IABP），可减少左心室做功，增加心排血量，降低左室充盈压力。
（3）增强心肌收缩力：主要是强心甙类和新型正性肌力药应用，后者包括拟交感胺类的多巴胺和多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂类的氨力农（氨吡酮）和米力农（甲氰吡酮）。
（4）β－受体阻滞剂的应用：鉴于无数的临床实践，人们逐渐认识到心力衰竭是以心室功能障碍，神经内分泌系统激活、外周血流分布异常为特征的复杂综合征，其治疗模式已由改善血流动力学型向神经体液综合调控型转化，β－受体阻滞剂治疗心力衰竭也由禁忌证转变为适应证，它的作用机制是抑制激活的神经激素系统、促进心脏β－受体上调、改善心肌运动耐力，多中心研究显示非选择性β－受体阻滞剂较选择性β－受体阻滞剂疗效更为显著。β－受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中应用成功，是一个开拓性突破，在理论探讨和临床实践方面都有重要意义。
（5）基因治疗：分子生物学研究认为心力衰竭的本质是心肌组织细胞中某些相关基因表达异常的结果，针对以上心力衰竭可能的分子生物学机制，基因导入治疗有望使心力衰竭治疗获得较大突破。目前可行的基因治疗方法包括：①增加心肌β细胞受体的表达，利用基因转移技术将β－肾上腺素能受体（β－AR）基因导入心肌细胞，弥补心肌β－AR不足；②增强心肌肌质网Ca2＋－ATP酶的表达，将肌质网Ca2＋－ATP酶基因导入心肌细胞，使Ca2＋－ATP酶的表达水平提高；③调节心肌肥厚相关基因表达水平，用反义核酸技术抑制原癌基因、细胞内胚胎心肌收缩蛋白基因的表达，减少胎儿表型的同功蛋白合成，阻断心肌肥厚的发生发展；④经基因转染改构非心肌细胞为具有心肌收缩功能的细胞：通过载体将MyoD基因导入心肌；⑤将抑制免疫反应的细胞因子基因导入供体心肌细胞，保护供体移植心脏的功能，和向心肌细胞导入细胞凋亡抑制基因，抑制心肌细胞凋亡，延缓心力衰竭的发展。目前存在的主要问题是基因转染效率低和靶向性不强。
四、护理
1．健康指导、减轻焦虑、心理支持 应用美国卫生保健政策研究处制定的《心力衰竭学习需要纲要指南》，对患者进行教育，使患者理解一般心力衰竭知识、疾病的心理适应、危险因素、药物、饮食、体力、活动、预后、症状和体征，以配合治疗。
2．一般护理
（1）体位选择：病人急诊入院后，取半卧位，如果呼吸困难不缓解，取坐位，双下肢下垂，以减少回心血量。
（2）氧疗：急诊入院时采用高浓度、高流量给氧，病情稳定后鼻导管持续给氧。注意观察病人发绀、呼吸、心率的变化。
（3）液体、电解质、饮食控制：关键是钠盐和液体平衡的控制，清淡饮食，降低基础代谢率，减轻心脏负担。宜用低钠、低脂肪、低盐、富含维生素、富于营养易于消化的低热量饮食。坚持少食多餐，减少胃肠消化食物所需的血液供应，减轻心脏负担。记录出入量，按医嘱采取电解质、血气标本。
（4）观察病情变化：观察包括咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质与程度，有无发绀；血压、心律、心率；颈静脉充盈度；下肢有无浮肿；尿量多少等。
3．用药护理 主要是观察洋地黄类、利尿类药、扩血管药、β－受体阻滞剂共同应用后的不良反应和相互影响及疗效。
（1）应用洋地黄类药物护理：①熟悉洋地黄类药物的名称、剂量和应用方式；②使用前后测定并记录心律和心率；③观察有无中毒征兆，包括胃肠道症状、心脏症状和神经系统症状；④毒性反应处理，包括停用药物，酌情补钾等。
（2）应用血管扩张药物护理：①按医嘱给药，剂量准确，根据血压调整给药速度；②治疗过程中严密观察血压和心率变化。
（3）应用利尿药物护理：①观察利尿效果和不良反应，为患者称体重，记录出入量；②检查记录电解质、酸碱平衡情况，防止血钾过高或过低；③肌注利尿剂宜早晨给予，大剂量宜静脉给予。
4．并发症护理
（1）心律失常：①严密观察心率及心律的变化，若发现频发室早、二联律、R on T现象、严重房室传导阻滞、阵发性室速等情况立即处理，方法详见第十四章；②发现室颤，尽快进行电除颤；③在心电监护下应用抗心律失常药物。
（2）心源性休克：①心电监护、血压监护、有条件进行心功能及血流动力学监测；②准确记录液体出入量；③建立静脉通路，持续高流量吸氧；④准确及时地给药并监测给药后变化。
（3）急性肺水肿：①端坐位，双腿下垂；②建立静脉通路，持续高流量吸氧；③强心、利尿、扩血管。
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