第二节呼吸衰竭的护理

呼吸衰竭（respiratory failure，RF）是由多种疾病引起的通气和（或）换气功能障碍导致缺氧伴有或不伴有二氧化碳潴留，而产生一系列病理、生理改变的综合征。呼吸衰竭是一种功能性疾病，由影响肺功能的多种病理情况所致，这些病理改变使肺不能维持正常的PaO2或排出CO2。临床上许多重症疾病均可导致呼吸衰竭。

一、概述

1．呼吸衰竭发病机制与病理生理

（1）低血氧分压的产生机制与对机体的影响：导致低PaO2的主要原因包括：吸入气氧浓度（FiO2）降低、引起肺泡氧分压（PAO2）下降；肺泡通气量（VA）不足，引起PAO2下降，导致肺泡－毛细血管分压差减小；弥散功能障碍，进行气体交换的有效弥散面积和构成血－氧屏障的肺泡膜受损害；通气／血流（V／Q）分布不均，导致右向左分流效果或无效腔效应。低血氧分压对机体的影响与缺氧程度、发生速度、持续时间有关，对全身各个系统均有影响，可影响细胞的能量代谢，反射性引起循环、呼吸系统代偿，脑与冠状动脉扩张，肺、肾、腹腔脏器血管收缩，血流重新分布，刺激骨髓造血，严重缺血会产生酸中毒，神经系统感知障碍、昏迷，各器官组织水肿、变性，甚至引发多脏器、系统功能衰竭。

（2）高碳酸血症的产生机制与对机体的影响：PCO2值与单位时间内CO2产量成正比，与VA成反比，导致PCO2增高的主要原因包括：CO2产量增加，如发热、感染、抽搐、摄入高CO2负荷的营养物质过多等；由于神经、肌肉病变导致每分钟通气量（VE）绝对不足；某些下呼吸道疾病，阻塞性通气障碍时，因显著死腔通气所致的低通气；V／Q失衡伴PA－aO2增加。同样，高PCO2对机体的影响也与缺氧程度、发生速度、持续时间有关，尤其和PCO2增高值相关，高碳酸血症对机体的影响来自CO2直接作用和氢离子浓度的升高，对中枢神经有麻醉作用，可出现嗜睡、昏迷、扑翼样震颤，对循环系统可使血管平滑肌松弛、血管扩张、而继发的儿茶酚胺增多则引起血管收缩，综合作用引起类似缺氧的血液重新分布，对呼吸系统可以兴奋呼吸中枢，也可使血红蛋白氧解离曲线右移，有利于细胞对氧的利用。

2．急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制与病理生理　ARDS的发病机制错综复杂，其发生、发展与繁多的炎性介质的综合作用是密切相关的，并受机体免疫状态所影响。炎症反应综合征（SIRS）与代偿性抗炎反应综合征（CARS）是机体对立的两个方面，二者如保持平衡，则机体内环境得以稳定，免疫功能良好，否则根据相互力量的强弱表现为SIRS、CARS或中间型混合性炎症反应综合征。当前已知参与ARDS发病的细胞因子已达几十种，免疫系统中的中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞不仅是清除异物和抵御感染的清道夫，还是一类多功能的分泌细胞，分泌的因子可分成3大类：①单核细胞素：肿瘤坏死因子（TNF）、白介素1（IL－1）等，主要由单核巨噬细胞产生；②淋巴细胞素：白介素2（IL－2）等，主要由淋巴细胞产生；③粒细胞－巨噬细胞克隆刺激因子（GM－CSF）等：由单核巨噬细胞和淋巴细胞产生，他们参与到炎症反应的整个过程。保持体内炎症反应与抗炎反应的平衡，即炎症调控，是一个十分复杂的系统，从治病因子到组织、细胞的炎症性损伤之间，由许多环节，包括信号的跨膜传导、有关基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等。总之，目前认为ARDS并不是细菌、毒素等直接损伤的结果，而是机体防御机制过度反应导致的自身破坏性反应的结果。ARDS病理生理改变主要为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩，导致肺内分流增加和通气与血流比例失衡。特点是肺静态和动态顺应性降低；肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常；低氧血症伴或不伴高碳酸血症；肺内分流增加；局部呈充血、水肿、炎性改变。

二、护理评估

1．呼吸衰竭的判断

（1）诊断标准：海平面、静息状态、呼吸空气情况下，氧分压（PaO2）＜6．7kPa（50mmHg），和（或）二氧化碳分压（PCO2）＞7．3kPa（55mmHg）。

（2）分型：呼吸衰竭是一病理生理学诊断术语，临床上根据有无二氧化碳潴留分为两大类：①低氧性呼吸衰竭（HRF）即Ⅰ型呼衰：血气特点PaO2＜6．7kPa，PCO2正常或降低。②高碳酸－低氧性呼吸衰竭（HHRF）即Ⅱ型呼衰：血气特点除低氧血症外，还有PCO2＞7．3kPa。每一类又根据发病时间分为急性和慢性。

（3）分度：临床上常规将呼吸衰竭分为3度（表20－1）。

表20－1　呼吸衰竭常规分度

2．ARDS的判断

（1）临床表现：是以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。其特点是急性起病、呼吸频速、发绀进行性加重、呼吸＞30／min，且不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解低氧。早期常无阳性体征，中期肺部可闻及干、湿啰音，喘鸣音，后期出现肺实变，呼吸音降低并闻及水泡音。

（2）诊断标准：1992年欧美ARDS会议提出如下标准：①急性起病；②动脉氧分压／吸入氧浓度（PaO2／FiO2）≤26．7kPa（200mmHg）（不管PEEP水平）；③肺动脉嵌顿压≤18mmHg、或无左心房压力增高的临床证据；④正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。

三、呼吸衰竭和ARDS的监测与处理

（一）呼吸和肺功能监测

1．临床观察　呼吸频率和幅度是肺通气功能的主要评价指标，通过胸肺部的听、叩诊便可了解肺通气、肺舒张以及气道分泌物的情况，这也是临床最常用呼吸功能监护的内容。

2．酸碱平衡状态和血气分析

（1）PaO2：是评价肺功能的最基本指标。在肺换气功能良好时，吸入氧浓度（FiO2）每增加1%，PaO2可提高0．66kPa。PaO2降低常见肺性因素有：FiO2过低；肺泡通气量不足；肺泡－动脉氧分压差增大，如肺内分流增加、弥散障碍或通气／灌流比例失调。纠正低氧血症的难易取决于呼吸衰竭的类型。高碳酸血症型呼吸衰竭，其低氧的原因是低通气和通气／血流比例失衡，充分吸氧后可明显改善低氧状态。这类病人往往并不必要吸高浓度氧。不伴有PCO2增高的低氧血症性呼吸衰竭，例如ARDS，其低氧血症的原因是肺内分流存在，即使吸入高浓度的氧，有时也难保持PaO2在8．0kPa（60mmHg）以上。

（2）PaCO2：详见第十五章。

（3）其他酸碱平衡指标：包括pH值、HCO－3、BE等，其意义与具体的判别方法见第十七章有关内容。临床常用一些简明的表格以助判断（表20－2）。

表20－2　酸碱平衡判定方法

3．呼吸功能监测

（1）肺泡通气量（VA）、潮气量（VT）、每分钟通气量（VE）、无效死腔（VD）、呼吸频率（f）：VA＝（VT－VD）×f，VA反映肺泡有效通气量与呼吸频率和无效死腔的关系，主要用来监测肺泡的换气功能。

（2）肺内分流量（QS／QT）：正常值小于5%，ARDS时因肺水肿和弥漫性肺泡气道关闭，不能进行正常的气－血交换，肺内分流量显著增高，常常高于10%，当高于15%时，应考虑采用机械通气。

（3）肺泡气－动脉血氧分压差（PA－aDO2）：吸入空气的条件下（FiO2＝0．21），正常值为1．33～2．67kPa（10～20mmHg），吸纯氧（FiO2＝1．0）20min后，正常值为3．33～10．0kPa（25～75mmHg）。肺内分流与通气／血流灌注分布不均可增加PA－aDO2值。如果吸入空气时＞6．67kPa（50mmHg），或吸纯氧时PA－aDO2＞13．3kPa（100mmHg），则需要考虑辅助通气。

4．血流动力学监测

机械通气时的监测指标主要有：动脉血压、中心静脉压（CVP）、每分钟心排血量（CO）、肺毛细血管楔嵌压（PCWP）、肺总阻力（PVR）等。具体指标含义同本章第一节所述。

（二）机械辅助呼吸的指征

当监测到以下情况时需实施机械辅助呼吸。

1．当病人自主呼吸减弱或暂停，难以维持每分钟正常通气量；或低氧血症呼吸衰竭的病人，面罩给氧浓度≤40%，动脉PaO2仍不能达到8．0kPa（60mmHg）；或FiO2为100%，而其PA－aDO2高于13．3kPa（100mmHg）时，应考虑辅助通气。

2．当呼吸频率快于35／min，肺活量（VC）低于15%预计值，FEV1低于10%，面罩吸氧后SaO2低于70%，或PaCO2高于7．33kPa（55mmHg）（除外慢性高碳酸血症的情况）时，可以考虑使用通气机。

3．最主要的指征是病人呼吸肌趋向疲劳状态。当哮喘病人处于危急情况下，低氧、低碳酸血症和呼吸性碱中毒；COPD病人低氧高碳酸血症伴呼吸性酸中毒；或其他原因造成病人呼吸衰竭严重，陷入耗竭状态。

（三）急性呼吸窘迫综合征的处理

ARDS主要死因是因顽固性低氧血症及有害介质损害各脏器而导致的多器官功能障碍。一旦发生要进行以下处理：

1．呼吸支持治疗

（1）早期有力的呼吸功能支持：由于急性肺损伤后主要病变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩，导致肺内分流增加和通气与血流比例失衡。所以治疗中应千方百计提高氧的输送和摄取，确保足够氧浓度（40%～50%），为此应趁早气管切开行机械通气，即使有血、气胸也应在胸腔闭式引流下行机械通气。终末正压呼吸（positive end－expiratory pressure，PEEP）是治疗低氧血症的有效手段之一，治疗ARDS的呼吸模式几乎均需与PEEP连用，PEEP与持续气道内正压通气（CPAP）可以减轻气道和肺泡萎陷、增加功能残气量、改善肺顺应性、改善动脉氧合，CPAP通气时患者可保持清醒，有利于排痰等呼吸道管理和营养支持。PEEP模式通气时，使用0．49～0．98kPa正压比较安全，从0．29～0．49kPa开始，根据需要调整，合理地使用呼气终末加压能产生最大的肺顺应性，对氧输送量和血流量的影响最小，静动脉分流占总血流量百分数（s／t）＜15%，FiO2＞50%，而心排血量则无明显下降。另外应注意ARDS机械呼吸时允许性高碳酸血症是ARDS重要的肺保护性通气策略，因为ARDS大量肺泡萎陷，出现“婴儿肺”，所以要采用低潮气量、低FiO2、以PaO28．7kPa为目标，允许有高碳酸血症，优点是防止了肺泡容积过大及跨壁压过高，防止气压伤。

（2）一氧化氮（NO）吸入：NO可以选择性扩张肺血管、降低肺内分流、改善气体交换，而且可以明显抑制肺泡内巨嗜细胞释放炎性介质，因此吸入NO具有纠正缺氧和病因治疗的双重作用。

（3）液体通气：大量的实验研究表明，采用高氟溴碳的液体通气或部分液体通气对急性呼吸窘迫综合征有多种治疗作用，部分液体通气是指在肺内注入相当于功能残气量的液体，并结合常规机械通气治疗，又称全氟碳相关气体交换。高氟溴碳的液体的主要特点是在气－液表面可降低表面张力，尤其当肺泡的半径减小时，也能维持表面张力／肺泡半径比值的恒定，从而保证呼气时相肺泡不至萎陷。治疗效果表现在肺的动态和静态顺应性显著升高，气道内峰压和平台压降低，继而气压伤发生率下降；改善气体交换障碍，低氧血症和高碳酸血症得以显著纠正；降低肺内生理分流；明显降低局部炎症程度。但目前尚处于摸索阶段，临床仅限于新生儿急救。

（4）俯卧位机械通气：如果气道分泌物较多，可考虑采用俯卧位机械通气，每2h仰卧俯卧交替的体位进行机械通气，能提高背部肺通气，更好的排除分泌物，增加功能残气量，减少肺内分流，改善氧合。

2．病因治疗

（1）控制致病因素：包括充分引流感染灶、及时有效的清创和合理的使用抗生素。

（2）调控炎症反应：当前已知参与ARDS发病的细胞因子有几十种，它们有一个共同的特点，即绝大多数最终都要通过鸟嘌呤核苷酸（GTP）结合蛋白这个跨膜传递通道，将信号传至效应器而发挥作用，临床观察ARDS发病后G蛋白亚型mRNA表达，使用G蛋白抑制剂、激动剂及抗体等以调节G蛋白的活性及数量，阻断或改变G蛋白对这些信息的传递，就有可能改变众多炎性介质而引起的变化。在治疗上，休克、细胞凋亡和器官功能不全时，多属SIRS占主导地位，应采用传统的抗介质或拮抗剂治疗，免疫抑制时提示CARS占主导地位，则采用免疫刺激剂或抗拮抗剂治疗。

（3）阻止创伤早期的SIRS反应：在创伤导致的ARDS，调控机体的神经、内分泌和免疫3大系统的网络反应，有效阻止创伤早期的SIRS反应是控制病情恶性发展的关键环节之一，而阻止或恢复受损的细胞免疫功能是防止感染和败血症发生的重要方面。创伤治疗应针对抗炎和免疫调节的发生机制，采取综合措施。

四、护理

1．观察病情演变　包括：①呼吸频率、节律、深浅，有无病理样呼吸；②体温、脉搏、血压；③神志；④皮肤黏膜颜色、有无发绀、水肿。

2．建立通畅气道，改善通气功能

（1）湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液粘稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者用导管吸痰。

（2）应用支气管扩张药物，常用的有茶碱类、β2－受体兴奋剂类和肾上腺皮质激素类，减小呼吸道阻力。

（3）应用呼吸兴奋剂，可供选择的有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、二甲弗林（回苏灵）、乙苯吡酮、阿米脱林、肺达宁等，使用时注意患者变化。

（4）必要时建立人工气道，可以选择插入口咽导管、建立口咽气道、气管插管或气管切开。

3．氧疗　氧疗要根据低氧原因及缺氧程度，严格掌握适应证，发挥其积极作用，防止不良反应发生。

（1）Ⅰ型呼吸衰竭，原则是按需给氧，氧浓度低于50%。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭，应采用控制性氧疗，持续性低流量吸氧，一般1～3L／min，浓度25%～33%。

（3）给氧方法根据需要选择鼻导管、面罩、氧帐或呼吸器给氧。

4．控制感染、纠正酸碱和电解质失衡　根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择药物、进行治疗。注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少院内感染的发生。

5．呼吸机使用护理　呼吸机的主要功能是维持有效的通气量，在使用中护士应严密监视机器的工作状况，各部件衔接情况，监听运转声音，并根据患者的病情变化，及时判断和排除故障。要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与通气机是否同步；机械通气后通气量是否恰当；潮气量应视患者的病情、年龄、体重而定，还要观察实际吸入气量，有效潮气量＝潮气量－死腔量（面罩250ml，鼻罩130ml）；同时观察漏气量、吸气压力水平、压力上升时间等指标。如患者安静，表明自主呼吸与机械同步；如出现烦躁，则自主呼吸与机器不同步，或是由于通气不足或痰堵，应及时清除痰液或调整通气量。总之，护士除了必需具备扎实的基础护理技术和丰富的临床经验，还需要熟练掌握各型通气机的治疗参数及调节，变被动护理为主动全程护理。

6．药物治疗过程中的监测护理

（1）输液管理：①准确记录出入液体量。ARDS时肺间质与肺泡水肿，液体潴溜增加。液体入量应适当控制，前3d入量宜少于出量，每日保持500～1　000ml的体液负平衡，在血流动力学状态稳定的情况下，可适当使用利尿剂。②准确记录每小时的出入液体量，以防止液体的大进大出，加重肺水肿。③早期输液应以晶体为主，在毛细血管内皮损伤逐渐恢复后，可适当使用胶体液，以提高血浆胶体渗透压，促进间质及肺泡内液体回吸收。

（2）糖皮质激素应用的观察：早期大量应用地塞米松可保护肺毛细血管内皮细胞，减少毛细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛，但严重创伤后患者易并发消化道大出血，而使用糖皮质激素后更易导致上消化道大出血，除常规使用H2－受体阻滞剂或质子泵抑制剂等预防上消化道大出血外，应严密观察胃液、大便的颜色、性状、量，并做常规检查。

（3）应用血管活性药物的观察：ARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉挛，改善肺循环。在应用血管扩张剂时，应：①严密监测血流动力学状态的变化，为及时调整其用量提供准确的依据；②最好由输液泵经中心静脉通道输注血管扩张剂，以防止药物对小血管的刺激。