第二节常见休克

出于临床治疗的需要，多年来休克按临床分类，如出血性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克，一目了然地指明了休克的临床来源。但近年来国内外趋于一致的新认识是：将休克按发生原因的病理生理改变分类，这是人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡的必然结果，新分类法有新名称，但也沿用了一些旧名称，这可能引起一些混乱，但好处是能为更好理解和治疗休克提供直接的依据。

一、心源性休克（cardiogenic shock）

心源性休克是由于心脏泵功能衰竭，心排血量下降，动脉系统血流量减少，静脉系统回流受阻，心脏前负荷增加，导致左侧心力衰竭，出现急性肺水肿。在治疗上以减少前负荷进行容量调节为目的。

1．病因

（1）心肌收缩力减弱：见于急性心肌梗死、扩张性心肌病、重症心肌炎、各种心脏疾病晚期及感染性休克时的心肌抑制等。

（2）心脏机械结构异常：如心包填塞、严重二尖瓣关闭不全、室缺、腱索断裂、瓣膜穿孔、室壁瘤及各种原因造成的严重左室流出道梗阻等。

（3）严重心律紊乱：尤其是室性心律紊乱。

2．诊断　休克症状＋心脏病变。作为循环动力中心的心脏，尤其是左心室发生心力衰竭造成的休克，其诊断的主要依据是CI＜2．2／（min·m2）、PCWP＞2．39kPa（18mmHg）、SBP＜10．6kPa（80mmHg）、尿量＜20ml／h，周围循环衰竭症状和组织灌注不足的症状，心脏酶学或心电图的改变。

3．治疗　治疗原则主要是迅速改善心肺功能，恢复和维持心脏的泵血功能。常用治疗措施包括：给氧、补充血容量、纠正酸中毒，合理应用血管活性药物，正确应用强心药、利尿剂，选择性应用机械辅助循环及手术治疗。

二、低容量性休克（hypovolemic shock）

因各种原因导致的患者血管内容量不足是这类休克的主要临床病理生理改变，见于出血、腹泻、创伤后等。

1．失血性休克

（1）临床表现和分级：失血性休克分为4级：Ⅰ级：失血10%～15%（750ml），有心动过速，血压和呼吸不改变，肾灌注正常，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常；Ⅱ级：失血20%～30%（1　000～1　500ml），伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减小，肾小球滤过率减少不明显；Ⅲ级：失血30%～40%（1　500～2　000ml），除心动过速外，还有末梢灌注减少和酸中毒，呼吸急促，脉压减小，低血压和肾小球滤过率减小；Ⅳ级：失血可达到40%～45%（约2～3L），不急救会立即心跳停止，肾脏无滤过（表21－1）。

表21－1　失血性休克的分级

（2）临床病程分为3个阶段：第1阶段是活动性出血阶段，从出血开始到完成止血；第2阶段是强制性血管外液体扣押，从出血停止开始至体重增加最大时为止；第3阶段是血管内再充盈和利尿期，从获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大体重丧失时为止。

（3）治疗：治疗原则为控制出血、迅速补充血容量、合理应用血管活性药物。首先输入平衡溶液或血定安或聚明胶肽等胶体，大多数患者在15min内输完2L平衡溶液后循环系统会有反应，休克症状有所改善，缺乏反应可能有致命性出血，常需手术治疗。持久低血压，pH值下降，输液不能恢复正常动脉血pH值，可用碳酸氢钠治疗。如继续有血压降低，心动过速，少尿和体重增加，为了防止液体潴留，需有创监测CVP和PAP，指导补液。在血管外液体扣押阶段，最好的治疗是直接针对同时维持有效的心收缩力和维持肾血流灌注以及顺应血管外大容量的液体潴留，直至患者能够排除这些过多的液体时为止。控制出血后18～36h之内，液体开始从细胞外间隙向血浆内反向转移，静脉输液速度应立即减慢，输液成分也换成葡萄糖水，只需少量或不加钠。如不注意这种再充盈的发生，会产生快速的急性高血容量，伴有高血压和心肺功能衰竭。利尿药是处理突然大量第三间隙液体自体回输进入血浆的最有效的方法，小量的速尿可急剧减少血管内液体量，而让患者度过第3阶段的急性高容量状态。

2．创伤性休克

（1）定义与临床表现：创伤性休克是指机体受外界有害致病因素或机械性致伤因子的侵袭，而引起的人体组织结构连续性破坏及神经－体液因子失调与急性微循环障碍，以至有效循环血量锐减，使重要生命器官组织灌注不足，导致细胞急性缺血、缺氧为特征的综合征。临床表现为“5P”：皮肤苍白（pallor）、冷汗（prespiration）、虚脱（prostration）、脉搏细弱（pulselessness）、呼吸困难（pulmonarydificiency）。

（2）治疗：创伤性休克治疗原则是尽早控制出血和快速恢复血管内的有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；纠正微循环障碍、增强心脏功能、恢复人体的正常代谢。快速的补液是治疗创伤性失血性休克的基础，要想提高补液速度则必须使用两条独立的静脉通道。如果存在活动性的出血，那么大量的输入生理盐水会导致出血量的增加，增加血细胞的丢失，从而降低生存率。而输血既补充了血容量又补充了可以携带氧气的红细胞，所以是治疗严重失血性休克的最佳措施。用于补充血容量的晶体溶液有：①等张电解质溶液：能有效迅速地恢复血管内容量，纠正间质液容量不足，低血容量和创伤性休克的患者以2．5∶1～3∶1的比率输入电解质溶液和血液，可改善生理学指标和死亡率。等张性电解质溶液的不足之处是不能载氧和释放氧，仅仅靠自身的扩容起血流动力学作用，输液期间必须仔细监测、证实心血管参数和氧转运的改善。目前，等张电解质溶液仍是休克时容量不足早期治疗的首选溶液。②高张电解质溶液：高张电解质溶液可以建立细胞内外的渗透压差，纠正细胞内水积聚，有利于恢复细胞容量，外源性溶质的储存也有助于恢复血容量，恢复血管扩张刺激，维持组织血容量。目前常用的是7．5%氯化钠溶液，以4ml／kg体重输入即显示改善微循环效果，还可以增强心肌收缩力。用于失血性休克复苏时还可使颅内压降低，改善肺循环。

三、分布性休克（distributive shock）

这类休克的共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损失，容量血管失张使回心血量锐减，这两种情况可以单独或合并存在，血液在毛细血管和（或）静脉中潴留（pooling），或以其他形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、感染性休克等都属这一类。

1．神经源性休克

（1）定义：神经源性休克（neurogenic shock）是指由于调节循环功能的神经本身受到刺激或破坏而引起的低血压状态。

（2）发病机制：发病机制现在还不完全清楚，主要和自主神经系统调节改变或损伤有关，神经损伤可以是器质性或功能性的。自主神经系统包括交感神经和副交感神经系统，两者相互拮抗，调节血管的舒缩、血液的分布、血压的变化。这种体内血容量的异常分布，并不伴任何血容量的丢失，只是使某些周围血容量增加，而使另一些重要器官缺血。

（3）临床表现：根据病程分为急性反射性循环障碍和慢性麻痹性循环障碍：①急性反射性循环障碍：大多数为功能性，主要是自主神经功能不平衡引起，发生极为迅速，具有很快逆转的倾向，可反复发作，一般预后较好。常见诱因包括刺激颈动脉窦、牵拉扩张肠管或食管、排尿、情绪改变等。②慢性麻痹性循环障碍：大多数为器质性，常由于脑干或脊髓病变引起。常见原因包括颅内或脊髓病变、周围神经病变、原发性位置性低血压、药物性低血压等。

（4）治疗：原则是根据不同发病机制和临床表现进行相应处理。首先是了解病史、积极查找病因，确定是功能性还是器质性，如果是器质性，针对病因治疗；如果是功能性，要给予安慰、镇定或神经系统药物。

2．过敏性休克

（1）定义：过敏性休克（anaphylactic shock）是由于机体发生过敏反应而产生的休克，发病急骤，威胁生命。

（2）发病机制：过敏性休克的发生包括3个步骤：①过敏反应的触发：产生由IgE介导的过敏反应或非免疫球蛋白（补体、纤溶系统，化学介质）介导的过敏样反应；②细胞释放化学介质：包括已合成的原发介质（血管活性胺、趋化因子、蛋白多糖等）和新合成的继发性介质（花生四烯酸代谢产物、细胞因子、血小板活化因子、腺苷、氧自由基、一氧化氮等）；③介质产生作用：引起血管扩张，增加毛细血管通透性，引发气管收缩，从而产生低血压、气管痉挛、血管性水肿等临床表现。

（3）临床表现与诊断：皮肤、呼吸系统、心血管、胃肠道为易受累器官。轻度表现为皮肤潮红或苍白、荨麻疹、鼻炎、结膜炎、腹痛、呕吐、腹泻，严重的出现上呼吸道水肿、下呼吸道水肿或两者同时发生、心血管系统的衰竭、濒死感等。因为临床差异很大，并且没有特异的病程特征，所以过敏反应的诊断有很大难度，许多因素，包括迷走神经性反应、功能性声带发音障碍和过度应激常被误诊为过敏反应，另外，在某些速发病例，声带强制收缩所致的功能性哮鸣发作时，并不发生荨麻疹、血管水肿和低血压，反而容易误诊。

（4）治疗：过敏性休克的治疗措施包括早期发现、预防，积极的气道支持、供氧、通气、改善循环。但由于病因、临床表现（严重度和病程）及受累器官的差异，治疗方法亦难以标准化。

①体位：将患者置于合适的环境、体位，如有低血压、可抬高双腿，促进血液回流。

②吸氧：高流量、高浓度氧治疗。

③输液：应给等渗溶液（正常生理盐水），初期快速注入1～2L，甚至4L。

④肾上腺素：对存在休克、气道水肿或明显呼吸困难的患者，给予肾上腺素，应静脉用肾上腺素，如果血管通路无法建立或过敏反应不重，可以肌肉内注射或皮下注射。肌注剂量为0．3～0．5mg（1∶1　000，0．3～0．5ml），临床无效可5～10min重复给药；血管内给药：1～5mg（1∶1　000，1～5ml），用于危及生命的病例，同时可将肾上腺素以1∶10　000比例溶于溶液中，按1～4mg／min静脉滴注，可避免反复注射。

⑤抗过敏药物：通过血管或肌肉缓慢给予抗组胺药（如25mg苯海拉明）；H2－受体拮抗剂静滴；如果以气管痉挛为主，吸入沙丁胺醇（舒喘灵）；如果存在低血压，在吸入沙丁胺醇前应用肾上腺素，防止血压进一步降低；在应用β－受体阻滞剂患者发生气管痉挛时应用异丙托胺是尤其有效的；对哮喘患者可静脉或肌肉内给予大剂量皮质醇，一般起效要在4～6h后。

⑥胰高血糖素：应用β－受体拮抗剂的患者对肾上腺素无反应时，使用胰高血糖素可能会有效，但疗效很短（肌注1／5min或静滴1／1～2h）。恶心、呕吐、高血糖是常见的不良反应。

⑦对致死性气道阻塞的快速处理：喉、声带水肿，咽后壁、喉头肿胀的患者早期选择气道内插管，如果呼吸功能出现障碍，不应犹豫，应立即插管。如果插管延误的话，患者会在短期内恶化（0．5～3h）出现严重的喘鸣、意识丧失、喉头水肿、弥漫性舌部、面部、颈部肿胀和低氧血症。这种情况下，试行插管只会增加喉头水肿或造成呼吸道出血，患者会因缺氧而烦躁，以致不配合氧疗。此时，气道插管或环甲膜切开都将十分困难或不可能。尝试插管及之后出现的麻痹将是致命的，因为舌部及口咽部的水肿使声门狭窄难以看清，最终导致患者医源性窒息，如果气道插管不成功，甚至面罩通气也不可能，因为水肿的喉部阻止气体的进入，并且面部的水肿影响面部和面罩之间的密封性。

⑧心搏骤停期抢救：过敏导致的死亡可能与严重的血管扩张、血管收缩、组织缺氧及心搏骤停有关，抢救的关键是提供足够的血容量和通气。首先是开放呼吸道、供氧、通气，可考虑以下通气方法：针头环甲膜穿刺通气、纤维支气管镜引导插管、手指引导下插入小于7mm的气管插管、环甲膜切开（不适于颈部弥漫肿胀患者）。其次是循环支持，快速扩容是绝对必要的，过敏使血管扩张，明显增加血管容积，短期内应输入大量液体，常规给予2～4L等渗溶液；肾上腺素是既可治疗血管扩张（低血压），也可治疗心搏骤停的选择，对所有心搏骤停患者应毫不犹豫的应用大剂量肾上腺素静注（迅速达到大剂量），常规1～3mg（3min），3～5mg（第2个3min），然后4～10mg／min；由于过敏致心搏骤停，多是由于无脉电活动或心脏停搏，因此要加用阿托品。第三要延长复苏时间，过敏导致的心搏骤停要求延长复苏时间，因为它较其他原因导致的心搏骤停反应慢，在致敏性反应消失前，有效的心肺复苏可维持足够的氧气供应。同时密切观察24h，许多患者的治疗并不马上起效，另有约20%患者的症状可能会在1～8h内复发。

四、阻塞性休克（obstructive shock）

这类休克的基本发病机制是血流的主要通道受阻，根据梗阻的部位分为心内梗阻性和心外梗阻性休克。临床见于急性心包填塞、缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、原发性肺动脉高压、主动脉缩窄、主动脉夹层动脉瘤等。阻塞性休克的血流动力学特点因梗阻的部位不同而不同，但基本改变大都是血液回流或输出受阻，导致心排血量减少、氧输送量减少、组织灌注不足、缺血、缺氧。

阻塞性休克的诊断和治疗相对简单明确，血流动力学监测意义重大，因为阻塞性休克时血流动力学参数变化明显，所以各参数对诊断和治疗具有十分重要的价值，治疗上的根本就是解除梗阻，休克只是表象，关键是原发病的治疗，如暂时无法解除梗阻，这应该在血流动力学监测下，通过各种方法尽量减小梗阻两端的压力差，例如梗阻两边容量不同，这一改变是阻塞性休克的血流动力学特征，我们可以通过容量调节配合血管活性药物治疗，减小两端的压力差。