第二节神经外科危重症的主要监测内容

神经外科ICU主要监测生命体征、意识、瞳孔、颅内压、脑血流、脑电及脑代谢等内容，通过多种手段的综合监测早期发现病情变化，并做出及时处理最终达到提高医疗护理质量，促进病人尽早恢复，降低死亡率和致残率的目的。

一、生命体征的监测

生命体征包括体温、脉搏、呼吸、血压，一般来说，生命体征可直接反映病人全身状况，而生命体征的变化又受中枢神经的管理，颅脑损伤、脑出血、急性颅内压增高等疾病均可引起生命特征的改变，常常是诊断颅内急性疾病的重要资料。在监护病房的病人，一般24h监测生命体征并记录。血压保持在140／60mmHg（18．7／8kPa）左右，脉搏为70～80／min，呼吸为10～20／min，体温在38℃以下，如果进行人工冬眠及低温疗法，要求体温下降到31～32℃。如果术后病人出现脉搏缓慢而洪大，60／min以下，呼吸慢而深大，血压升高，常提示有颅内血肿的可能，此时病人需做CT检查，确诊后及时清除颅内血肿。如果未及时治疗，病人将进入晚期失代偿阶段，出现脉搏快而弱、血压下降、呼吸异常或突然停止。颅脑损伤病人多表现为低热，丘脑下部损伤病人常出现中枢性高热。术后病人体温恢复正常后又突然上升，应考虑伤口、颅内、肺部、泌尿系感染的可能性。

（一）体温的监测

体温调节中枢位于丘脑下部，散热中枢在丘脑下部前区，产热中枢在丘脑下部后区。通过体温调节中枢的调节，产热和散热保持动态平衡，使人体温度保持在相对恒定状态。

神经外科常见发热的类型有以下几种。

（1）中枢性高热：丘脑下部体温调节中枢损伤所致。丘脑下部的散热机制是通过喘气、皮肤血管扩张和排汗来实现，其中以排汗最重要。产热保温机制是通过皮肤血管收缩、肌肉紧张、毛孔收缩、停止出汗等以保持体温。丘脑下部损伤后，两种生理调控机制均可受到破坏，临床上可出现体温过高或过低，但以前者多见。下丘脑损伤病人常迅速出现中枢性高热，体温持续40～41℃，四肢厥冷、躯干温暖、皮肤干燥，不受退热发汗药物的影响，有时随着室温的变化，体温可相应升高或降低。不论体温过高或过低，均显示下丘脑受到严重损害，对物理降温或升温反应不良者预后更差。中枢性高热的病人常同时伴有意识障碍、尿崩及上消化道出血等下丘脑损伤症状。

（2）不规则热：颅脑手术后体温正常后又突然上升，且体温变化不规则，持续时间不定，应考虑是发生颅内或伤口感染。病人常有中等程度的发热，并出现头痛、颈项强直等脑膜刺激征表现，腰穿脑脊液中白细胞数升高。

（3）脑干损伤的体温变化：脑干损伤严重者可出现高热，体温调节中枢虽位于丘脑下部，但支配汗腺分泌和血管舒缩的交感神经纤维是通过脑干下达脊髓侧角。当脑干损伤后，可使下行的交感神经纤维麻痹而致汗腺分泌和呼吸、循环功能障碍，影响体热的散发。加之脑干伤常发生肌肉痉挛而产热增多，从而导致高热。但脑干功能衰竭时，体温可能不升。

（二）心率、心律的监测

心率、心律是反映心脏功能状态的主要指标。神经外科重危病人由于中枢神经系统损害，特别当病变位于胼胝体、下丘脑及脑干附近时可产生复杂多变的心率变化。另外，当颅脑手术病人术中血液的丢失，以及应用脱水剂造成脱水状态等，也可引起病人心率发生改变。神经外科病人心率变化可分为中枢性和血管源性两大类。

1．中枢性病变所致心率变化　心血管运动中枢位于延髓内，端脑、扣带回及部分额叶皮质也参与心血管运动的调节。颅内病变累及上述病变时，可引起心率变化。特点是有中枢神经的原发或继发病灶的病理基础。心率变化突然、无规律性、无明显周围性因素可寻。第3、4脑室附近的病变开颅手术操作等，病人心率可发生较大幅度的变化，心率快者可达200／min左右，慢者仅30／min左右。也可表现为忽快忽慢。由于这种心率变化系脑病变所致。在治疗上，主要针对颅内病灶的处理措施，并同时采用对症处理。当病人心率过快时（＞130／min），可采用β－受体阻滞剂，如普萘洛尔等，或应用乙酰胺碘呋酮；心率过慢（＜45／min）可应用阿托品一类药物。中枢病变的病人心率变化很快，但多数对药物较为敏感，所以在治疗中应严密观察，慎重用药。

2．心血管源性病变所致心率变化　主要见于病人原有心脏疾病导致有效循环血量不足，如呕吐、脱水、大剂量应用脱水剂、限制输液量和术中大量输血等；尚有其他原因引起的心功能衰竭。这类病人常可找出导致心率变化及心力衰竭的原因，心率变化较为缓慢，幅度也小，但较为持久。在处理上，主要以纠正引起心律变化的原因为主，如为低血容量性休克，应考虑补液、输血、而对心排血量低的病人则予以强心利尿，补液时选用胶体液为主。

（三）呼吸的监测

中枢神经系统疾病，尤其是重型颅脑损伤，常导致中枢性呼吸障碍，加之因颅脑伤并发支气管黏膜下出血、神经源性肺水肿及肺部感染等情况，呼吸常出现异常。所以，对神经外科危重病人的呼吸监测是十分必要的。

1．呼吸过快　病人的呼吸超过30／min，在一般情况下常提示脑缺氧及颅内压增高。多数的神经外科病人，呼吸过快是一种生理性代偿机制，通过增加呼吸次数使摄氧量增加以减轻脑组织的缺氧状态。但当呼吸频率过快时，可引起呼吸性碱中毒，可导致心律失常等严重并发症，使有效通气量减少，进而加重脑组织缺氧。

2．呼吸过慢　呼吸过慢是指呼吸频率＜10／min。这常提示脑疝，呼吸中枢直接遭受损害或不适当使用镇静止痛药，全麻术后未醒等呼吸中枢受抑制，或因合并高位颈段脊髓损伤使膈肌运动麻痹而导致呼吸衰竭。在机体代偿状态下，呼吸过慢产生体内二氧化碳蓄积以至引起反射性呼吸增快。但在机体失代偿状态时，即可导致体内高碳酸血症，产生呼吸性酸中毒。

（四）血压的监测

血压的监测可作为了解病人有效循环状态的重要指标。神经外科病人的血压变化复杂多变，表现为血压过高或过低。

1．血压过高　神经外科重危病人中，血压高者多于血压过低者。

（1）颅内压对于血压的影响：颅内压增高后，患者原有的血压水平难以使血流顺利进入颅腔，于是，脑干血压中枢受缺血的刺激而反射性的升高血压，克服增高的颅内压，维持适当的脑血流，这是一个自动控制的调节脑血流的病理生理机制。所以在处理上应以降低颅内压为主，切忌盲目地使用降血压药物降低血压，以免引起脑灌流量的减少，造成缺血性脑损害，而且会因此加重颅内压增高。但是，当血压过高，有引起脑出血危险的可能时，酌情适量应用降压药物也是适当的，在药的选择上，应用巴比妥类及呋塞米等药物，而避免使用硝普钠、硝酸甘油等药物，因为前者不会引起脑血流量的减少，而后者常造成脑血流量锐减，可加重脑出血。

（2）脑血管痉挛对血压的影响：脑血管痉挛多见于蛛网膜下腔出血后的病人、部分脑外伤病人及颅内大动脉干周围手术病人等。脑血管痉挛发生后，造成脑组织缺血、缺氧，可反射性引起血压升高。这种血压升高同样是一种生理代偿作用。在处理上，以治疗脑血管痉挛为主。对于血压，以维持在正常稍高的水平较为适当，以避免因血压过低加重脑组织缺血、缺氧。病人患原发性高血压者，可以应用降血压药物。

2．血压过低　血压过低可见于神经外科重危病人。血压过低，多在有效循环血量不足、脑干功能严重损害或颅内病变累积脑干有关心血管运动中枢时出现。

（1）引起有效循环血量不足的原因有：①体液丢失过多：开放性脑损伤、多发伤及颅内肿瘤病人术前呕吐、进食不足、长期脱水，手术中失血过多，大量应用脱水利尿剂；②摄入量不足：多因过分限制病人的液体入量所致。

（2）脑干功能严重损害多见于重症病人，病变直接累及脑干或脑干周围。由于脑干功能的严重损害，造成脑干心血管运动中枢的调节功能障碍致使血压过低，这种情况血压降低幅度较大。治疗除针对原发病灶外，还应及时应用升压药物，维持血压在正常范围。多发性损伤的病人，血压过低应考虑有无其他脏器出血的可能。应及时针对伤情处理，包括急救手术。

二、酸碱失衡的监测与处理

1．呼吸性酸中毒　呼吸性酸中毒血气值有以下改变pH＜7．35、PaO2＜ 10．6kPa、PaCO2＞5．9kPa时，是病情危重的信号，必须及时处理。

（1）发生原因及临床意义：换气不足是呼吸性酸中毒的常见原因。多见于昏迷病人，因呼吸道不畅、呕吐物误吸入呼吸道内、肺不张、肺部炎症或脑干受损呼吸中枢受抑制导致肺换气不足，致使PaO2下降，PaCO2升高。PaO2下降可使脑组织缺氧、乳酸堆积、细胞膜通透性增加、脑水肿加重；PaCO2升高使脑血管扩张、脑血容量增加、颅内压增高、脑损害加重。

（2）监护与处理：对于颅脑损伤后及重型颅脑损伤病人，要彻底清除口腔、呼吸道内残存的异物、痰液，保持呼吸道通畅。定期监测血液pH值、PaCO2、PaO2，当发现有低氧血症及呼吸性酸中毒时，可采取头高脚低位，面罩间歇加压给氧，必要时行气管插管或气管切开术机械辅助呼吸，保持PaO2在10．6～11．9kPa之间。

2．代谢性酸中毒　代谢性酸中毒时，体内HCO－3减少，SB和AB＜22mmol／L，BE＜－3mmol／L。PaCO2在4．66～5．99kPa时多为急性代谢性酸中毒而无呼吸性代偿；PaCO2＞5．99kPa时，常伴有其他原因引起的呼吸性酸中毒；PaCO2＜4．66kPa则为慢性代谢性酸中毒有呼吸代偿。

（1）发生原因及临床意义：多见于重型颅脑损伤或颅脑手术后重危病人。由于脑水肿严重，脑细胞缺氧、缺血，加之脑组织的破坏，均可导致脑细胞内三羧酸循环障碍，丙酮酸转化为乳酸增加，产生代谢性酸中毒。

（2）监护与处理：对神经外科重危病人，当血气监测有关参数变化时，应注意有无复合伤、休克、高热等高代谢情况。对于代谢性酸中毒时，可应用冬眠降低体温，静脉输入低分子右旋糖酐或乳酸钠、林格液，同时应用20%甘露醇，1／4～6h，并施行人工过度换气，纠正脑缺氧，改善脑代谢，降低颅内压，减轻脑细胞酸中毒。纠正酸中毒时碳酸氢钠含量可用下列公式计算：体重（kg）×0．3×负碱剩余数。通常先输入半量，复查血气，调整治疗方案。

3．呼吸性碱中毒　呼吸性碱中毒时，PaCO2＜3．3kPa。

（1）发生原因及临床意义：①轻度呼吸性碱中毒常见于颅脑手术后病人，由于疼痛、忧虑、发热等使换气增加；②中重度呼吸性碱中毒常见于高潮气量通气支持的病人。这些病人因过度换气，从肺中排出过多CO2；③重型颅脑外伤或脑部病变全麻术后的脑水肿，使颅内压增高，产生脑缺氧和PaCO2升高，刺激呼吸中枢引起反射性过度呼吸；④部分脑干原发性损伤患者，伤后早期出现自主性过度呼吸；⑤少数患者由于代谢性酸中毒而引起代偿性过度呼吸，也可因全麻插管及手术过程中人为地造成过度换气产生呼吸性碱中毒。

轻度呼吸性碱中毒一般无需特殊处理，严重时，PaCO2过低引起脑血管痉挛，脑灌注量不足，脑缺血、缺氧性损害。并且在碱中毒时，血红蛋白离解曲线左移，血红蛋白对氧的亲和力增加而释放减少，加重脑组织缺氧。

（2）监护与处理：密切观察病人的呼吸情况，以及了解患者术中是否有过度换气，有无脑缺氧和PaCO2升高时呼吸中枢受刺激引起的过度呼吸等。如PaCO2＜3．3kPa时，可用面罩间断罩在病人口鼻，使呼出之CO2重新吸入，提高PaCO2，并定时复查血气变化。对于pH＞7．65的重症病人，可行气管插管，并用呼吸机控制呼吸。

4．代谢性碱中毒　代谢性碱中毒时，体内HCO－3增多，SB和AB＞26mmol／L，BE＞＋3mmol／L。

（1）发生原因及临床意义：中枢神经系统病变时，患者不能进食，颅内压增高引起频繁呕吐；限制入量并大量脱水，使钠、氯排出增多；纠正酸中毒时输入碱性液体，这些因素均易引起低钾、低氯性碱中毒。

（2）监护与处理：记录患者进食情况、呕吐量、补液量及应用脱水、利尿剂情况，观察病人的呼吸改变及病情发展情况；监测血气变化情况。处理原则为补充合适的电解质。发现有代谢性碱中毒时，每日补液量应限制在2　500ml左右，以糖为主，加用低分子右旋糖酐500ml，注意补钾。在低钠、低氯性碱中毒时，治疗有一定的困难，严重的代谢性碱中毒有时对输入氯化钠和氯化钾不起反应，通常是补充氯化铵。

三、水与电解质的监测

神经外科病人水电解质处理须考虑下述特点：①病人常有意识障碍、呕吐频繁、食欲不振，往往引起体液紊乱。②颅内压增高和脑水肿。输液时必须考虑此点，严格控制输液的量、质、速度，稍有忽视即可引起致命的脑疝。③血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也有影响。④中枢性水电解质调节机构在丘脑下部，垂体、第3脑室近旁，该部病变往往对神经内分泌调节系统产生影响，引起脑性盐类耗损综合征，尿崩症等特殊代谢障碍，异常高电解质血症，蛋白代谢异常。⑤异常排泄包括呕吐、脑脊液漏、脑脊液外引流等易引起电解质丢失。

（一）钠

由于脑手术后2～3d，患者常有水潴留，且一部分钠进入细胞内，使血浆钠测定值偏低。因此，不能简单地把血清钠的测定值作为补充钠的标准。一般来说，只要血钠不低于125mmol／L，就不必补充钠盐。术后第1天钠必需量是60～120mmol（相当于氯化钠3．5～7g），以后钠每天维持量1．6mmol／kg（相当于氯化钠0．09g），补钠时应参考血钠变化酌情增减。

1．中枢性低钠血症　脑动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血、头部外伤、颅内感染、脑瘤术后等神经外科疾病由于丘脑下部－垂体功能改变，可发生低钠血症。常见类型有抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征。

（1）抗利尿激素分泌异常综合征：抗利尿激素分泌异常综合征是由于ADH分泌增多，体内水潴留后使血液稀释所致。一般在慢性低血钠、低血浆渗透压时可无任何症状。当血钠低于120mmol／L时，可出现消化道症状、神经肌肉症状、意识模糊、木僵、抽搐或昏迷。当血钠进一步降低，小于90～105mmol／L时表现为重症水中毒，如惊厥、瘫痪或死亡。具体判断指标如下：①血浆钠＜130mmol／L；②尿钠＞80mmol／L；③血浆渗透压＜270mmol／L；④尿渗透压高于血浆渗透压；⑤血浆精氨酸升压素＞1．5pg／ml（利用放免方法直接检测血中血浆精氨酸升压素含量可为抗利尿激素分泌异常综合征提供直接证据）；⑥肾及肾上腺功能正常；⑦严格限水后迅速好转。对抗利尿激素分泌异常综合征患者以限制入水量为主，一般控制在1　000ml／d以内，甚至控制在400～700ml／d。必要时可用呋塞米以减少细胞外液，缓解脑水肿，同时应用ACTH或皮质激素，改善激素失衡，常可获满意疗效。

（2）脑性盐耗综合征：脑性盐耗综合征的临床表现与抗利尿激素分泌异常综合征相似。实验室检查主要区别在于，抗利尿激素分泌异常综合征在低血钠的同时伴有血容量增加、血浆抗利尿激素浓度增高；而脑性盐耗综合征在低血钠的同时伴有尿钠排泌增多，有些病例血容量减少，而血浆抗利尿激素浓度并不高。发生原因可能与中枢神经系统病变致使心房钠尿肽与脑钠尿肽介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。处理上对于心房钠尿肽异常增高伴有低钠血症者，因常有血容量减少，故不宜限制水入量，应予以充分补钠、补水，补钠量根据缺钠程度而定。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此宜先快速补充血容量，提高血浆渗透压，以改善机体微循环。

2．尿崩症　尿崩症主要见于鞍区及附近病变的手术病人如颅咽管瘤、垂体腺瘤、脑膜瘤等累及或因损伤垂体柄，视上核，致使垂体后叶的传导通道——视上垂体束损害。病人主要表现为口渴多饮，血浆渗透压大于285mmol／L，尿比重接近1．000和尿渗透压小于200mmol／L并且伴有尿钠减少。垂体肿瘤术后清醒患者一般会主诉口渴。在无法与之交流的病人中，最先出现的症状可能是严重多尿，常超过1L／h，出现这种症状的病人将出现渐进性高血钠，血钠可大于170mmol／L，并伴随低血容量。其他症状包括肌无力、易激惹症状、共济失调、肌肉应激性上升、高反应性、癫癎和颅内出血。在垂体手术后，患者有可能出现暂时性或永久性尿崩症。半数病人有暂时性尿崩并持续3～5d。33%的病人出现永久性尿崩，并且另有33%出现三相病变过程：最初为多尿，持续12～24h；随后，由于ADH的释放，在尿崩症状缓解的同时出现医源性低钠血症；最后，出现完全性尿崩症。其他一些引起术后多尿的原因也值得考虑，如甘露醇利尿、输液量过多等。然而这些患者的尿比重和渗透压将高于尿崩症患者中观察到的水平。一旦怀疑可能发生尿崩症，应常规记录24h出入液量，每6h进行1次血钠检查。如果血钠很高或正在上升，应增加检查频率。如果患者尿量在1L／h范围内，需了解每小时的血钠水平直至发现有血钠上升出现，而尿渗透压和比重测量也应在测量血钠和渗透压同时进行以利于准确诊断。在处理上，对症状轻者，应用垂体后叶素5～10U，皮下注射2～3／d，或同时辅以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）25mg，口服3／d，并视病情调整用药剂量；对于重症者，需要长期应用垂体后叶粉（尿崩停）0．3～5mg，皮下注射，1／2～5d。

（二）钾

脑手术后由于钾排出增加，术后2～3d钾呈负平衡，进食后转为正常。反复使用高渗脱水剂时，钾及钠向细胞外释放，肾功能正常便保留钠排出钾，尿中大量排出钾，故需补钾，约3～4g／d，能口服者尽量口服。静脉补钾时，每日不超过4g，速度＜1．5g／h，防止输钾过快引起心脏停搏。

（三）水代谢与必需量

术后第1天补液量＝不感蒸发水（平均940ml／d）－体内氧化水（即内生水）（200ml／d）＋尿量（1　500～2　000ml）。以后观察体重改变、血细胞比容、血浆蛋白、尿量、尿比重及血液电解质浓度来决定补液量。脑手术后血脑屏障受损，补液时应谨慎，防止发生脑水肿。

（四）血糖的监测

颅脑损伤后儿茶酚胺和胰高糖素释放增加，刺激肝糖原分解，它们与皮质醇协同作用，使糖异生的底物增加，同时抑制胰岛素的正常生理作用，使全身处于高分解代谢状态，引起血糖增高。血糖可在颅脑损伤后瞬间升高，24h内达到峰值，持续一定时间后逐渐降至正常范围，颅脑损伤后24h内血糖峰值与颅脑损伤的伤情和预后密切关联，伤情越重，血糖越高，预后也越差。Lam指出，严重颅脑损伤病人若入院血糖≥8．3mmol／L或急诊开颅术后血糖≥11．1mmol／L预后极差，并强调颅脑损伤病人入院时血糖含量≥11．1mmol／L是预后不良的一个客观指标。高血糖可引起颅脑损伤进一步恶化或脑缺血。颅脑损伤后高血糖能明显加重病理损害程度，增加脑缺血梗死灶的范围。血糖含量越高，脑缺血梗死灶范围越广泛。

四、常见术后并发症的监测与处理

1．术后颅内血肿　术后颅内血肿多发生在颅脑手术后24～48h内，以脑内和硬脑膜外血肿较多见。其特点是：病人术后出现进行性意识障碍或清醒后又出现昏迷，同时伴有颅内压增高症状，如头痛、呕吐、躁动、血压增高和脉搏减慢等，或出现较明显的脑受压表现如单瘫、偏瘫、失语、一侧瞳孔散大或原有神经功能障碍加重等。发生与术中止血不彻底；术后病员躁动，引起颅内压增高，致使止血处再出血；术中减压，致颅内压差发生变化，引起桥静脉撕裂出血。如病人原有脑动脉硬化或合并有凝血功能障碍者，更易出现术后颅内血肿。

对开颅术后的病人应严密观察意识状态，瞳孔变化，肢体活动情况及生命体征的变化，监测颅内压有无升高及是否有异常颅内压波型出现，一旦发现上述异常情况，应立即通知医生并及时进行头颅CT扫描，较大的颅内血肿，应迅速手术清除，必要时去骨瓣减压。

2．术后脑水肿　脑水肿是开颅术后最常见的继发性病理生理变化之一，一般多在术后2～4d达到高峰。其临床特点是头痛、呕吐和血压升高、脉搏减慢等颅内压增高表现，严重时可发生脑疝。术后脑水肿发生与下列因素有关：①术中失血过多，长时间处于低血压状态，脑组织缺血缺氧造成继发性脑水肿；②颅内恶性肿瘤行部分切除术后；③术中颅内大动脉损伤致严重脑缺血；④术中中央沟静脉受损或矢状窦损伤致静脉回流受阻：⑤手术造成下丘脑损伤，引起反射性脑水肿；⑥术后癫癎发作造成脑缺氧。

脑水肿的高峰期一般较术后颅内血肿迟，在监护方面应持续监测颅内压，监测时间应为5～7d。一旦发现术后脑水肿主要处理方法为脱水、利尿、激素治疗，加用钙拮抗剂。护理上应注意抬高床头，控制补液量，每日2　000～2　500ml，准确记录出入液量，保证脱水剂的按时、快速滴入，密切观察意识、瞳孔、生命体征，术后脑水肿严重者，经上述保守治疗无效时，往往需要行去骨瓣减压或颞肌下减压术。

3．术后癫癎　颅脑手术后病人局部脑组织都有不同程度的损伤和缺血缺氧，可诱发癫癎，特别是术前有癫癎的病人，术后仍可能再发作。开颅术后癫癎发作可有以下两种情况。

（1）早期癫癎发作：多在术后2～3d内出现，主要由于局部脑组织缺氧，大脑皮质受刺激而引起，此种癫癎发作多为暂时性，随脑循环改善和水肿消失，癫癎亦不再发作。

（2）晚期癫癎发作：由脑瘢痕附近癫癎病灶的间断放电引起，多发生在手术后几个月，这种发作常为持久性。癫癎发作时病人突发意识丧失，双侧瞳孔散大，光反应消失，全身肌肉呈强直性痉挛性抽搐，双上肢多呈内收位，两下肢伸直位，由于喉肌及呼吸肌痉挛，引起呼吸困难或呼吸暂停，全身缺氧，口唇面部青紫，由于膀胱肌痉挛引起小便失禁。

癫癎发作时，护理人员应按医嘱立即注射抗癫癎药物，并将牙垫置于病人上下臼齿之间，头偏向一侧，清理呼吸道分泌物，持续吸氧。抽搐发作时由于肢体和躯干肌肉剧烈抽动，可产生四肢或脊柱的骨折、脱位，因此，发作时不要用力压迫抽搐肢体，医护人员应保护病人至清醒。同时，观察癫癎发作过程、发作时间、持续时间、抽搐开始部位，向哪一侧扩展，抽搐后有无肢体瘫痪、意识改变、瞳孔变化、大小便失禁情况并记录。颅脑手术后应酌情使用抗癫癎药物，防止发生癫癎，一旦术后病人发生癫癎，应立即给予苯妥英钠、苯巴比妥、地西泮等药物有效地控制其发作，以免癫癎频繁发作加重脑组织缺氧和脑水肿，大多数术后癫癎病人经抗癫癎药物治疗其症状可望得到控制或好转，对于长期应用药物而癫癎发作仍很频繁且严重者，可以考虑手术治疗。

4．颅内感染　术后颅内感染主要表现为病人出现头痛伴中等程度发热，查体有颈项强直等脑膜刺激征表现。脑脊液化验白细胞增高或细菌培养阳性即可诊断。术后颅内感染发生原因可能是：①颅脑手术暴露时间长，增加污染机会，或术中额窦、乳突开放，处理不当；②脑室引流放置时间过长或处理不当造成逆行感染；③术后脑脊液漏与外界相通亦可发生逆行感染；④无菌性脑膜炎，以胆脂瘤术后多见。

一旦出现颅内感染，应加强抗生素治疗，一般选用氯霉素，先锋霉素、头孢他啶（复达欣）和头孢曲松（菌必治）等易于透过血脑屏障的药物，同时可鞘内注射对脑膜无刺激性的抗生素。如同时有切口感染及脑脊液漏应加强局部处理。

5．消化道出血　术后消化道出血主要见于鞍区、第3脑室前部、第4脑室和脑干附近的病变的患者，损伤下丘脑和脑干，反射性引起消化道缺血，胃黏膜糜烂、溃疡，甚至发生穿孔，尤其是在应用大剂量肾上腺皮质激素或曾有溃疡病病史者，更易发生，又称为“脑胃综合征”。临床表现为呕吐大量咖啡色胃内容物，排黑便，呃逆、肠蠕动减慢、腹胀等，出血多时血压下降或呈休克状态。胃穿孔时，出现腹膜炎症状。

对于颅脑手术后病人，特别是累及下丘脑及其附近部位手术后病人，应严密观察胃液情况，如发现出血应及时处理。处理措施包括：①胃肠减压，冰盐水洗胃，必要时加入去甲肾上腺素1～2mg／100ml；②应用多种止血剂，如口服云南白药、止血粉、凝血酶，肌注或静脉滴注巴曲酶等；③应用西咪替丁、奥美拉唑（洛赛克）等减少胃酸分泌；④停止进食或停用肾上腺皮质激素类药物；⑤及时输血、补液，预防失血性休克；⑥出血不止可试行选择性胃肠道血管栓塞，也可经纤维胃镜用激光止血，胃穿孔时，可行胃大部切除术。

6．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）　颅脑伤可继发造成肺损伤，伤后并发的肺部感染及颅脑伤合并胸部伤是引发ARDS的因素。ARDS以中枢性肺水肿为特征，表现为呼吸加快、窘迫；血气结果表现为不易缓解的低氧血症和代谢性酸中毒；肺部听诊早期可无体征，后期可闻及干、湿音；X线胸片显示双侧肺浸润，呈斑片状阴影，边缘模糊，可融合成均匀致密毛玻璃样影。ARDS的病理改变为肺泡上皮和血管内皮细胞受损，使肺泡毛细血管膜通透性增加，产生肺水肿、肺硬变，进而出现肺不张及萎缩。

ARDS的早期诊断有赖于呼吸功能的监护，同时结合胸部平片及血气分析PaO2进行性下降等情况来确定。一旦确诊应注意保持呼吸道通畅，控制肺部感染，多发伤、颅脑伤后院内获得性肺部感染是引发ARDS的首位高危因素，感染控制与否是预防和治疗ARDS的关键；纠正低氧血症，ARDS由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，换气功能严重障碍，组织缺氧，因此必须给予机械通气治疗，以打断缺氧环节；限制输液量，减慢输液速度；应用利尿剂和脱水剂。

7．顽固性呃逆　多见于危重病人，如第3和第4脑室手术后，累及下丘脑和脑干所致，术后颅内出血和感染者，脑部疾病的晚期。顽固性呃逆增加病人痛苦，影响病人的休息和健康恢复，加重病人的体力消耗，常是病情危重的征象之一。顽固性呃逆在处理上相当困难，许多治疗方法，多仅能取得暂时性效果，包括：①针刺合谷、人中、足三里等穴位，采用强刺激，可以收到一定效果；②压迫眶上神经等疼痛刺激；③药物治疗，氯丙嗪12．5mg，静注，哌甲酯10～20mg，静注；④膈神经封闭。