【摘要】：心力衰竭时，在两个主要的血流动力学指标改变后，可以激活一系列神经体液调节因子，发生一系列复杂的神经体液变化。尽管其在心排血量突然下降时维持动脉灌注压中起作用，这些神经体液调节增加了衰竭心室血流动力学负担和氧耗量。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响，例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度潴留、电解质紊乱和心律失常。
心力衰竭时，在两个主要的血流动力学指标（心排血量减少和心房高压）改变后，可以激活一系列神经体液调节因子，发生一系列复杂的神经体液变化。这些因子在不同时期可能起到代偿作用和失代偿作用。尽管其在心排血量突然下降时维持动脉灌注压中起作用，这些神经体液调节增加了衰竭心室血流动力学负担和氧耗量。发生在急性收缩性心力衰竭早期阶段的变化包括：肾上腺素的升高和肾素－血管紧张素－醛固酮系统的激活，以及血管升压素和内皮素释放的增多，这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响，例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度潴留、电解质紊乱和心律失常。而其他一些反应如心房扩张引起心钠素（ANP）释放，通过扩张血管和增加水钠排出可对抗其不良作用。
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