【摘要】：心力衰竭时，心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心排血量的减少，心脏的代偿机制主要有以下5个方面。压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白合成和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚。心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有肥厚而不扩大。但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
心力衰竭时，心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心排血量的减少，心脏的代偿机制主要有以下5个方面。
（l）增加前负荷以提高每搏量，按照Frank－Starling定律，心室肌纤维伸展得长，心肌收缩时的缩短将增量，每搏量即增加。根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2．2微米，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维细丝脱节。这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。
（2）肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量。这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。
（3）激活肾素－血管紧张素系统，增加水、钠潴留，以增加血容量和前负荷。
（4）出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力。压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白合成和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚。按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度成反比。心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有肥厚而不扩大。但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。
（5）增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力，其结果是动静脉内氧含量差加大。
上述这些代偿机制均有一定的限度，超过这些限度致心脏代偿无效时，就会出现心力衰竭症状。
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