【摘要】：ACEI有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制：①抑制肾素－血管紧张素系统；②作用于激肽酶Ⅱ抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。研究表明，组织中的RAS在心力衰竭的病理机制中起重要作用。这些资料清楚表明，血管紧张素转化酶抑制剂的有益作用至少部分是由缓激肽所致。
ACEI有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制：①抑制肾素－血管紧张素系统（RAS）；②作用于激肽酶Ⅱ抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。
ACEI不仅抑制循环的RAS，而且也抑制组织中的RAS。研究表明，组织中的RAS在心力衰竭的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的RAS激活，血浆中血管紧张素Ⅱ水平增高；当心脏处于相对稳定状态时，循环RAS活性降低，但心脏组织RAS仍处于持续激活状态；心力衰竭时，心肌血管紧张素转化酶活性增加，血管紧张素原，血管紧张素Ⅱ受体密度增加。有研究证明RAS在心肌重塑中起关键作用。
ACEI促进缓激肽的作用与抑制血管紧张素Ⅱ产生的作用同样重要。缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。动物实验证实，血管紧张素转化酶抑制剂对心室重塑和生存率的有益影响，在应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的实验中未能见到，且在合并使用激肽抑制剂时，血管紧张素转化酶抑制剂的有利作用即被抵消。在临床上长期应用血管紧张素转化酶抑制剂时，尽管循环中血管紧张素Ⅱ水平不能持续抑制，但血管紧张素转化酶抑制剂仍能发挥长期效益，并用阿司匹林，阻断了缓激肽介导的前列腺素合成，会减弱血管紧张素转化酶抑制剂对血流动力学和预后的有益作用。这些资料清楚表明，血管紧张素转化酶抑制剂的有益作用至少部分是由缓激肽所致。
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