【摘要】：大鼠实验表明，小剂量的螺内酯即能防止醛固酮引起双心室心肌纤维化。人心力衰竭时，心室醛固酮生成增加，且与心力衰竭严重程度成比例。因而，醛固酮促进心肌重塑，特别是心肌纤维化，从而促进心力衰竭的发展。近期多项临床试验的结果提示，合适剂量的螺内酯具有良好的耐受性，可以改善心力衰竭病人的实验室指标、生活质量、病残率和死亡率。螺内酯是继ACEI和β受体阻滞剂后第3个有望降低心力衰竭病人死亡率的药物。
进一步抑制心力衰竭病人肾素－血管紧张素系统作用的另一项措施就是阻断醛固酮的效应，例如应用醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）。已证实人体心肌有醛固酮受体，醛固酮除引起低镁、低钾外，可致自主神经功能失调，交感激活而副交感活性降低。更重要的是醛固酮有独立于血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和相加于AngⅡ的对心脏结构和功能的不良作用。大鼠实验表明，小剂量的螺内酯即能防止醛固酮引起双心室心肌纤维化。人心力衰竭时，心室醛固酮生成增加，且与心力衰竭严重程度成比例。因而，醛固酮促进心肌重塑，特别是心肌纤维化，从而促进心力衰竭的发展。
近期多项临床试验的结果提示，合适剂量的螺内酯具有良好的耐受性，可以改善心力衰竭病人的实验室指标、生活质量、病残率和死亡率。这些临床研究资料，加上目前对于螺内酯作用机制的了解以及对于心力衰竭病理生理的深入了解，提示螺内酯对于纽约心脏病协会心功能Ⅲ级或Ⅳ级病人具有有益作用，可以改善重度心力衰竭病人的死亡率。螺内酯是继ACEI和β受体阻滞剂后第3个有望降低心力衰竭病人死亡率的药物。
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