血栓形成和血管壁损伤、血液成分的改变及血流淤滞有关。
(一)血管壁损伤
当血管壁受到损伤后,内皮细胞脱落而引起内皮下组分暴露,而引起血小板发生黏附、聚集和释放反应,形成血小板血栓。同时,通过激活内外源凝血系统,形成凝血酶,使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,从而使局部形成纤维蛋白凝块或血栓。
(二)血液成分的变化
血液成分的变化包括血小板、凝血因子、纤溶成分、抗凝蛋白和其他血细胞的变化。
1.血小板的变化 ①血小板计数升高,血小板数量增高提供了血栓形成的物质条件;②血小板功能亢进,表现为血小板的黏附、聚集及释放反应增强,是引起血栓形成的常见因素。
2.凝血因子的异常 ①凝血因子缺乏或增高,通常情况下,凝血因子减少可引起出血,但个别凝血因子的缺乏可引起血栓形成;②凝血因子的结构异常,也可引起血栓形成;③凝血因子的激活,在某些情况下可激活接触系统的凝血因子,从而导致血栓形成;④促凝物质进入血循环,可通过激活外源性凝血系统而促进血液凝固,引起血栓形成。
3.抗凝作用减弱 生理性抗凝物质的减少或分子结构的异常,也是形成血栓的重要因素。
4.纤溶活性减低 纤溶活性减低可以引起或有利于血栓的形成。
5.其他血细胞的作用 血液中的白细胞及红细胞均参与血栓的形成,已日益受到广泛的重视。
(三)血流因素
血液流动的状态及血黏度的改变和血栓形成密切相关。血流缓慢或停滞及血流切变力改变,均有利于血液发生凝固,血栓形成。
综上所述,血栓的形成,是上述因素共同作用的结果,其中血管内皮细胞的损伤及血小板的激活在动脉形成中起着重要的作用,而血流缓慢及凝血因子活性的增高是静脉血栓形成的先决条件。
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