急性呼吸功能不全主要指病人在呼吸机机械通气或气管插管拔除早期,表现有PaO2<8kPa(60mmHg),和(或)PaCO2>6.7kPa(50mmHg),其发展可产生组织缺氧及脏器功能衰竭的病理生理过程。
(一)急性呼吸功能不全的原因
1.呼吸机设置不合理(包括FiO2及潮气量、呼吸频率、呼吸方式)或呼吸机故障。
2.气管插管气囊漏气,位置不当或管道被分泌物阻塞。
4.肺部病变:①心源性肺水肿(左心室功能不全);②非心源性肺水肿(血胶体渗透压降低,肺毛细血管损伤);③肺不张;④肺部感染;⑤肺阻塞性疾病;⑥严重支气管痉挛;⑦肺部小血管的微栓;⑧液气胸;⑨呼吸肌收缩功能不全。
5.某些药物抑制了肺毛细血管自身调节机制(如血管扩张使肺毛细血管不能在低氧状态时收缩部分血管维持通气/血流比)。
(二)急性呼吸功能不全的临床表现
1.低血氧刺激化学感受器及呼吸中枢产生代偿性过度通气,呼吸浅快,呼吸频率>30/min。
2.当还原性血红蛋白>50g/L,可出现中度性发绀;但在贫血时,血红蛋白含量低时则无发绀。
3.交感神经活动使儿茶酚胺水平升高,表现为血压升高,心动快速。
4.呼吸道阻力增加和肺顺应性减低可致呼吸困难,高碳酸血症早期可使皮肤潮红而出汗,当PCO2>10.7kPa(80mmHg),可出现抽搐。
5.缺氧产生中枢神经系统性的烦躁不安,意识模糊,神志不清。
6.感染性急性肺水肿,肺功能不全可继发全身性中毒症状。
7.CO2积聚和缺氧,以及酸中毒抑制循环功能,则出现四肢末梢湿冷、低血压、心律紊乱、少尿、消化道出血及昏迷。
8.血气检查出现异常的意义见表3-3。
表3-3 血气异常的意义
(三)急性呼吸功能不全的治疗
1.已拔除气管插管病人应立即再次气管插管建立机械通气;正在应用机械通气病人,可先行手动气囊高浓度给氧通气;检查呼吸机工作状态(包括基本设置和触发敏感度等)和有无气管插管问题,如无异常便连接呼吸机行机械通气,酌情短期增加吸气流速或潮气量。
2.检查血气和胸部X线片,进行呼吸系统体检(听诊、叩诊)。
3.液气胸病人及时进行胸穿抽液或胸腔闭式引流。
4.改善心功能,治疗心源性病因(见循环系统管理),稳定机体血流动力学状态。
5.提高PEEP以改善肺泡萎陷、组织氧合和PaO2值,并可以使FiO2调整至0.45左右。①FiO2的升高可以使PaO2值升高,但同时也使肺内“短路”增加,如肺部“短路”达到20%以上FiO2增加便丧失其提高PaO2作用。②PEEP初起值可加至0.5kPa(5cmH2O),如PaO2值不满意,可再酌情提高PEEP0.2~0.5kPa(2~5cmH2O),以不严重影响心功能和获得较好的PaO2为基准。③病人有低血容量时,PEEP的提高可降低静脉回流,增加肺血管阻力和右心室后负荷,继而产生心脏排血量降低。则应用PEEP时要注意先行纠正低血容量,但同时还要注意补液过量产生右心功能不全。④对于严重肺阻塞性疾病病人,应避免应用高PEEP,其可产生肺泡过度膨胀,毛细血管灌注下降,致生理死腔增加和通气/血流比失调,反而加重低氧血症。⑤高PEEP可导致肺大疱破裂,产生气胸、气栓。另外还使CVP及肺动脉压、左房压监测值升高,则要注意监测结果的分析。⑥PEEP不能缓解肺水肿。
6.酌情应用镇静药和肌松药,有利于改善呼吸机的通气效果。
7.其他辅助治疗包括①控制补液量,晶体液以第一个10kg体重为2ml/(kg·h),第二个10kg体重1ml/(kg·h),其余千克体重0.5ml/(kg·h)计算输注;②酌情输注新鲜全血或血浆(血细胞比容>0.45),改善贫血和组织氧合;③应用利尿药缓解肺间质水肿,改善肺部气体交换功能;④肺毛细血管通透性损害严重时,采用低分子右旋糖酐对提高胶体渗透压,改善微循环和减少肺水肿比白蛋白和血浆更好,同时应配合激素治疗;⑤应用抗生素治疗肺部炎症,分泌物培养和药敏试验可指导临床用药;⑥保持呼吸道通畅,应用呼吸机病人要定期吸痰,维持良好的吸入气湿化和温度;无气管插管者要鼓励拍背咳痰;⑦支气管扩张药或雾化吸入治疗;⑧严重肺不张,常规治疗效果不佳时,应及时考虑支气管镜治疗。
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