目前认为视黄醇同类固醇激素一样，进入细胞后和细胞内的特异性受体结合成一种活性复合物，后者进入细胞核调节基因表达而发挥代谢调节作用。在许多组织的细胞质中已发现有与视黄酸特异性的结合蛋白，包括角膜内皮细胞。维生素A的作用如下：
（一）维持角膜结膜上皮细胞的分化和完整性
维生素A在视觉中的作用已为人们所熟知，但维生素A在维持角膜和结膜完整性的作用尚不清楚。形态学研究表明缺乏维生素A动物的眼表面上皮增厚、角化以及结膜杯状细胞和细胞表面的微小皱褶消失。
有人用单细胞水平描述了角膜上皮细胞视黄醇RBP的结合部位，这表明角膜上皮细胞可聚集来自RBP的视黄醇，但未证实角膜上皮具有与视黄醇结合的性能。将角膜上皮刮除后，结膜上皮将发生一系列的形态转变，成为角膜样上皮，重新覆盖缺损区，同时伴随着杯状细胞的消失，我们将这一过程定义为结膜转分化（transdifferentiation）。以杯状细胞的数量作为转化程度的指标，发现这一过程可被维生素A所影响。如果在创伤愈合期间，有新生血管存在或诱导新生血管（有来自血液循环的维生素A供应）结膜转化就会被抑制或逆转。同样，局部使用视黄醇衍生物也可使正常无血管角膜的转化过程发生、停止或逆转。因此，与血管化的结膜相比，正常无血管角膜局部维生素A的适量供应是维持正常结膜转分化的必要条件。因此，在某些眼球表面疾病时，上皮细胞的分化异常可能与局部维生素A过度缺乏有关。已有局部使用全反型视黄酸逆转干眼状态的鳞状化生和改善临床症状的报道。维生素A缺乏可使结膜失去杯状细胞而发生角化，已证实杯状细胞的丢失先于临床病变的出现。结膜黏蛋白的生化改变更早于杯状细胞密度的改变。维生素A缺乏除引起结角膜角化和鳞状化生外，还可通过改变细胞之间的紧密连接结构而影响液体的转运。
（二）对角膜代谢的影响
维生素A进入角膜细胞后，在代谢过程中可能起着重要的作用。正如其他组织一样，维生素A参与角膜合成糖蛋白的过程。它刺激葡萄糖和氨基葡葡糖掺入角膜上皮的一些糖蛋白。使用细胞培养技术，发现全反型视黄酸可诱导基质层纤维母细胞DNA合成增加，细胞由梭形转向圆扁平形。另外，维生素A对于维持角膜的能量代谢也起着一定的作用。Hayashi等（1991）使用核磁共振技术发现维生素A缺乏时，小鼠角膜的磷酸肌醇增高和磷酸甘油脂胆碱全部消失。
（三）加速创伤愈合
将3 H-视黄醇注入前房后，可被角膜上皮和内皮细胞吸收，特别是正在移行覆盖创伤的细胞。维生素A可加速角膜上皮创伤的修复，视黄酸可刺激角膜上皮合成糖蛋白，从而为细胞移行提供黏附的基质。另外，局部使用视黄酸也可加速角膜内皮细胞的创伤修复。在其他类型的细胞上，维生素A类化合物对表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）的促有丝分裂作用与细胞表面EGF受体数量的增加有关。最近，发现该类物质也能诱导角膜内皮细胞表面EGF受体数量的增加。维生素A类化合物对EGF促进角膜创伤修复的增强效应，进一步强调了该类化合物在治疗角膜内皮细胞功能障碍和创伤过程中的治疗价值。
（李志杰）
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