国内学者进行了消化道息肉的临床流行病学调查与多因素分析，结果发现以下几个因素与消化道息肉的发病有密切关系：Hp感染、腌熏腊制品、年龄、水果蔬菜摄入量、饮酒、恼怒、系统服用强力制酸药。
流行病学调查研究资料显示，喜食烫热、高盐饮食者有较高的消化道息肉发病率，其原因是由于烫热、高盐食物入胃后，可直接导致胃黏膜的损伤，黏液屏障的破坏，当损伤和修复反复进行时，就可能发生基因突变而癌变；此外，高盐饮食还可升高胃肠渗透压，使其蠕动减慢、排空延迟，也间接促进了对有毒成分的吸收。有研究发现，NaCl同诱癌剂MNNG（N－甲基－N－硝基－亚硝基胍）一样可诱导胃黏膜的鸟氨酸脱羧酶活性和DNA的合成；且通过动物实验也表明，NaCl能明显增加MNNG诱导的胃腺癌的发生率。因此，在胃癌及其消化道息肉等癌前病变的发生过程中，烫热、高盐饮食是不能被忽视的因素。
从细胞动力学的角度探讨Hp感染与胃肿瘤发生的关系已成为近年的研究热点。细胞增殖速度的增加被认为的标志之一。有学者采用增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色及TUNEL（Terminal d U T P－mediated Nick End Labeling，T U N E L）法分别研究胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡情况，结果发现在Hp相关的慢性胃炎患者中，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡速度显著高于无Hp感染者，根除Hp感染后，这种增殖和凋亡的加速基本可恢复正常。进一步研究表明与Hp感染有关的胃黏膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在胃黏膜病变的早期，提示Hp感染主要在胃肿瘤发生的起始阶段起作用。关于Hp与消化道息肉之间的关系目前仅就炎性息肉有较密切的报道，与腺瘤样息肉的关系尚待进一步研究。
总之，以上这些因素仅仅可能有助于解释部分消化道息肉的生长发展，而不能解释消化道息肉的发生。
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