消化道息肉合并胃食管反流病在临床上较为多见，胃食管反流病近年来研究较多。
【发病机制】
1．食管胃连接处解剖和生理抗反流机制破坏 食管下端括约肌（LES）压力降低，LES的抗反流功能受神经体液控制，也受消化道其他激素影响。胃泌素、胃动素等可使LES收缩，而缩胆囊素等使LES松弛，乙醇、咖啡因和吸烟等，均诱发胃食管反流。
2．食管酸廓清功能障碍 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当食管排空异常、唾液分泌减少、或夜间睡眠时胃、食管反流易造成食管炎。
3．食管黏膜抗反流屏障功能受到破坏 包括上皮前因素、上皮因素和上皮后因素的破坏，易造成反流性食管炎。
4．其他 胃十二指肠功能失常、排空异常、胃酸分泌过高及十二指肠胃反流等因素也可引起反流性食管炎。
【病理变化】
（1）食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸。
（2）黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮厚度2／3，浅层毛细血管扩张、充血及（或）出血。
（3）上皮层内中性白细胞及淋巴细胞浸润。
（4）黏膜糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润，肉芽组织形成和（或）纤维化。
（5）胃、食管连接处以上出现食管Barrett改变。
【辅助检查】
以Barrett食管为例。
1．X线钡剂检查 食管中段狭窄有深溃疡，主要表现为管壁上有龛影，大多为单发，也可为多发。龛影正位观多呈类圆形，长轴与食管纵轴一致，在切线位上呈乳头状，或以狭颈与食管相连。龛影的轮廓光滑整齐，其下端为正常食管黏膜，并有食管裂孔疝和钡剂反流。
2．内镜检查 胃黏膜柱状上皮与食管黏膜鳞状上皮交界线移至食管中段，柱状上皮区可见充血、水肿、糜烂、轻微隆起或有溃疡。
3．病理细胞学检查 为柱状上皮；溃疡直经2cm以上，且位于正常胃和食管交界部位。
【诊断】
1．内镜诊断分级 胃食管反流病，又称反流性食管炎。内镜诊断分为4级
（1）0级：食管黏膜正常（可有组织学改变）。
（2）1级：食管黏膜点状或条状发红、糜烂，无融合现象。但非全周性。
（3）2级：食管黏膜有条状发红、糜烂，有融合现象。但非全周性。
（4）3级：食管黏膜病变广泛、发红、糜烂，融合呈全周性或溃疡。
2．症状与体征
（1）有与体位改变有关的烧灼样胸骨后疼痛或偶有首发原因不明的夜间发作性呛咳、喘息、甚至于窒息者，应疑有反流性食管炎。
（2）吞咽困难是反流性食管炎的常见症状，早期多为间歇性发作，由于炎症刺激引起食管痉孪所致。
（3）腹胀、反胃、空腹时反胃为酸性胃液，有时为胆汁。
（4）多涎与咽部异物感。
（5）出血反流的食管炎引起的黏膜靡烂或溃疡所致。
（6）内镜及活检组织学检查证实有食管炎。
（7）通过测定LES压力，pH滴定试验及X线吞钡检查证实有LES功能不全。
【治疗】
1．一般治疗 避免生冷的饮食和过多饮食咖啡、巧克力及高脂食物，忌烟酒或限制吸烟数量，避免餐后卧床或睡前进食，睡时抬高床头约20cm。
2．药物治疗
（1）促动力剂：西沙比利（cisapride）10mg，3次／d；或多潘立酮（domperidone）10mg，3次／d，或甲氧氯普胺10～20mg，3次／d。
（2）抑酸剂：西咪替丁400mg，2次／d；或800mg，1次／晚；或雷尼替丁150mg，2次／d；或法莫替丁20mg，2次／d，重度食管炎用质子泵抑制剂奥美拉唑（omepamragd）20mg，2次／d或1次／d。
（3）黏膜保护剂：硫酸铝悬液10ml，3次／d。
（4）丹桂香冲剂20g，2次／d；或胃脘舒冲剂7g，2次／d。
（5）吉福士凝胶16g，4次／d。
3．手术 伴有严重狭窄者可考虑内镜下扩张治疗或外科手术治疗。
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