大气污染及其对人体健康的危害

大气污染物主要来自工业废气、交通废气、生活用燃料燃烧后产生的废气、生活有机垃圾以及其他有机物腐败产生的恶臭气体等。目前全世界每年约有6亿吨的污染物排放入大气中，而且排放量尚在逐年增加。

（一）大气污染的来源

大气污染包括天然污染和人为污染两大类。天然污染主要由于自然原因形成，例如火山爆发、森林火灾等。人为污染是由于人们的生产和生活活动造成的，工业企业排放的污染物主要来源于燃料的燃烧和工业生产过程。

1．工业生产　各种工业企业是大气污染的主要来源，也是大气卫生防护的重点。据统计，2001年我国二氧化硫的排放总量为1　947．8万吨，其中来源于工业的为1　566．6万吨；烟尘排放总量为1　059．1万吨，其中工业烟尘为841．2万吨。此外，工业粉尘排放量990．6万吨。

（1）燃料的燃烧：这是大气污染的主要来源，目前我国的主要工业燃料是煤，其次是石油。用煤量最大的是火力发电站、冶金、化工、机械、轻工和建材等部门，它们的用煤量占总消耗量的70%以上。煤的主要杂质是硫化物，此外还有氟、砷、钙、铁、镉等的化合物。石油的主要杂质是硫化物和氮化物，其中也含少量的有机金属化合物。

燃料燃烧时产生的污染物的种类和排放量除与燃料中所含的杂质种类和含量有关外，还受燃料的燃烧状态影响。燃料燃烧完全时产生的主要污染物是CO2、SO2、NO2、水汽和灰分。燃烧不完全时，则会产生CO、硫氧化物、氮氧化物、醛类、碳粒、多环芳烃等。表4－2为燃煤排放出的主要有害物质。

表4－2　燃烧1　000kg煤排出的各种有害污染物质的重量（kg）

（2）工业生产过程的排放：由原材料到产品，工业生产的各个环节都可能有污染物排放出来。污染物的种类与原料种类及其生产工艺有关。不同类型工业企业排放的主要污染物见表4－3。

表4－3　各种工业企业排出的主要大气污染物

2．生活炉灶和采暖锅炉　采暖锅炉以煤或石油产品为燃料，是采暖季节大气污染的重要原因，生活炉灶使用的燃料有煤、液化石油气、煤气和天然气。在采暖季节，各种燃煤小炉灶是居民区大气污染的重要来源。

3．交通运输　交通工具的主要燃料是汽油、柴油等石油制品，燃烧后能产生大量的颗粒物、NOx、CO、多环芳烃和醛类。随着机动车数量的增加，汽车尾气排放已成为我国城市大气污染的主要来源之一。有资料显示：北京市大气中74%的碳氢化合物、63%的一氧化碳、50%的氮氧化物（NOx）来自机动车尾气污染。

（二）对健康的危害

1．急性中毒

（1）烟雾事件：这是大气污染造成急性中毒的主要类型，是由于燃料燃烧产生的烟雾以及生产过程中排出的污染物而引起的。根据烟雾形成的原因，又可分为两类：①煤烟型烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的。煤烟型烟雾事件的特点：污染物来自煤炭的燃烧产物及工业生产过程的污染物；气象条件为气温低、气压高、风速很低、湿度大、有雾、有逆温产生；多发生在寒冷季节；河谷盆地易发生；受害者最早出现呼吸道刺激症状，死亡原因多为气管炎、支气管炎、心脏病等。②光化学型烟雾事件主要是由于汽车尾气在紫外线的照射下经过光化学作用转化，生成一系列新的具有剧烈刺激作用的光化学烟雾。光化学型烟雾事件的特点：污染物主要来自汽车尾气，碳氢化合物和氮氧化物，经日光紫外线的光化学作用生成的强氧化型烟雾；气象条件为气温高、天气晴朗，紫外线强烈，多发生在夏秋季节的白天，且多发生在南北纬度60°以下的地区。大城市内机动车拥挤、高楼林立，街道通风不畅，容易发生此类事件，受害者症状主要是眼睛红肿、流泪、咽喉痛、喘息、咳嗽、呼吸困难、头痛、胸闷、皮肤潮红、心脏功能障碍、肺功能衰竭，尤其是对患有心脏病和肺部疾患的人危害最大。

（2）生产事故：1984年12月3日在印度博帕尔联合农药厂发生了因设备故障而造成的异氰酸甲酯泄漏事件，毒气随风转移迅速笼罩了40km2地区，迅速造成大批居民中毒，其中2　500多人死亡，10万人住院，5万人可能双目失明，其他幸存者健康也受到严重危害，同时还发生了大批食物和水源被污染，大批牲畜和其他动物死亡。

2．造成慢性危害及远期影响

（1）长期刺激作用产生炎症：呼吸道炎症的反复发作，使支气管上皮的分泌物大量排出，内膜增厚，有时产生痉挛，并有瘢痕压迫，造成气道狭窄，气道阻力增加，形成综合性疾病，称为慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD），这是慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿三种疾病的统称。

（2）其他疾病：心血管疾病、机体免疫功能下降、变态反应、慢性中毒、致癌作用。

（三）大气中主要污染物对人体健康的影响

1．可吸入颗粒物

（1）理化特点

①粒径大小与进入呼吸道的关系：粒径≤10μm的颗粒物，因可以进入人体呼吸道，故称为可吸入颗粒物（inhalable particles，IP）。不同粒径的可吸入颗粒物滞留在呼吸道的部位不同：大于5μm的多滞留在上呼吸道，小于5μm的多滞留在细支气管和肺泡。颗粒物越小，进入的部位越深，1μm以下的在肺泡内沉积率最高，但小于0．4μm的颗粒能较自由地进入肺泡并可随呼气排出体外，故沉积较少。

②IP的理化特性因其来源不同而异：初级微粒主要由尘土性微粒、植物和矿物燃料燃烧产生的炭黑粒子组成。二次微粒主要由硫酸铵和硝酸铵组成，这两种微粒是由大气中的SO2和NOx与NH3反应生成，这些都是水溶性的化合物。除此之外还有矿石开采和破碎过程中形成的不溶性微粒。总之，IP的毒性应根据其化学成分而定。

③IP的“载体”作用：很多有害气体和液体可附着在IP上而被带入肺脏深处，从而引发多种急慢性疾病的发生。IP上的多种化学成分还能起联合作用，如炭黑尘粒同时吸附二氧化硫和苯并芘类物质，苯并芘致癌性增强。

④IP的金属成分具催化作用：可使其他有害物质的毒性加强。例如其吸附三氧化铁后可使飘尘上的二氧化硫氧化成三氧化硫进而形成硫酸雾，毒性大大增强。

（2）对健康的影响

①大量的IP进入肺部对局部组织有堵塞作用，使局部支气管的通气功能下降，或使细支气管和肺泡的换气功能丧失。尤其是黏稠性较大的IP，例如石油及其制品的燃烧颗粒，粒径小，黏稠度大，容易聚集在局部组织，不易扩散，加上SO2、NO2等因素的作用，加重了局部组织的损伤程度，导致COPD。

②颗粒物的成分不同毒性不同，燃料燃烧产生的颗粒物都含SO2、NO2、苯并芘［B（a）P］、甲醛等。SO2、NO2、甲醛可引起呼吸道损伤，B（a）P可致癌，因此这些效应在空气污染中都是常见的。特殊的成分：例如，含铅的颗粒物可引起铅中毒，含砷的颗粒物可引起砷中毒，含氟化物的颗粒物可引起氟中毒等。

（3）卫生标准：我国“居住区大气中可吸入颗粒物卫生标准（GB11667－1987）”规定，可吸入颗粒物日平均最高容许浓度为0．15mg／m3。

2．二氧化硫

（1）理化特点：SO2又称亚硫酸酐，为无色气体，有刺激性臭味，易溶于水。SO2在大气中可被自由基氧化成SO3，再溶于水汽中形成硫酸雾；硫酸雾是SO2的二次污染物，对呼吸道的附着性更强，危害也更大。硫酸雾能凝成大颗粒，形成酸雨，所以SO2是酸雨的主要形成物之一。

（2）对健康的影响

①对呼吸系统的影响：SO2具有很强的刺激作用，能刺激眼结膜和鼻咽部黏膜。引起呼吸道急性和慢性炎症：SO2易溶于水，易被上呼吸道和支气管黏膜的富水性黏液吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支气管以上的气道，造成该部位的平滑肌内末梢神经感受器受到刺激而产生反射性收缩，使气管和支气管的管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严重时可造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是COPD的主要病因之一。

SO2与烟尘共同存在时的联合作用比SO2的单独危害作用大得多，吸附在IP上进入肺脏深部，其毒性增加3～4倍。IP中的三氧化铁等金属氧化物，可催化SO2氧化成硫酸雾，它的刺激作用比SO2大10倍。

沉积在肺泡内或黏附在肺泡壁上的SO2和IP，长期作用会促使肺泡壁纤维增生形成肺纤维性病变以致发生肺气肿（老年人群多见）。

②致敏作用：吸附SO2的IP被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘。

③促癌作用：SO2和B（a）P联合作用时，动物肺癌的发病率高于B（a）P单独作用时的发病率。

④其他作用：SO2被肺泡吸收后，分布到全身器官，其危害是多方面的。

3．氮氧化物

（1）理化特点：氮氧化物（NOx）是NO、N2O、NO2、NO3、N2O3、N2O4、N2O5等含氮气体化合物的总称。其中，造成大气严重污染的主要是NO2和NO。NO2是红褐色气体，有刺激性；NO为无色气体，遇氧气则变为NO2。NOx难溶于水。氮氧化物的二次污染物主要是硝酸雾和光化学烟雾。

（2）对健康的影响：近年来的研究证明，人体内存在微量的氧化亚氮（NO），是人体生理活动所必需的，起到第三信使的作用。但大量的NOx则是有害的，NO2的毒性比NO高4～5倍。

①对呼吸道的影响：氮氧化物难溶于水，故对眼睛和上呼吸道的刺激作用较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管及肺泡。长期吸入低浓度NOx可引起肺泡表面活性物质的过氧化，损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡细胞，破坏肺泡组织的胶原纤维，并可发生肺气肿样症状。它还能缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，引起肺水肿。

②对血液及其他系统的影响：在肺中形成的亚硝酸盐进入血液后，能与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白（即变性血红蛋白），减低了血红蛋白携氧能力，引起组织缺氧。当污染物以NO2为主时，肺的损害比较明显；当污染物以NO为主时，高铁血红蛋白血症及中枢神经损害比较明显，对心、肝、肾以及造血组织等均有影响。慢性毒作用主要表现为神经衰弱综合征和呼吸道炎症。

4．光化学烟雾

（1）理化特点：光化学烟雾是一种混合物的总称。它是排入大气中的NOx、碳氢化合物受太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一种具有刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾，属于二次污染物。其中主要成分是臭氧、醛类和各种过氧酰基硝酸酯（peroxyacyl nitrates，PANs），这些物质统称为光化学氧化物。此外，还含有酮类、醇类、酸类等。光化学烟雾是强氧化剂，在各种光化学反应产物中，臭氧约占85%以上，PANs约占10%，其他物质的比例很小。PANs中主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。

由于光化学烟雾中的很多物质都具有强烈的氧化作用，在应用碘化钾法测定时能使碘从碘化钾溶液中析出，因此，总称这些物质为“总氧化剂”，以O3为代表。

（2）对健康的影响

①对眼睛的刺激：光化学烟雾对眼睛具有强烈的刺激作用，主要作用物是PANs、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。其中PANs是极强的催泪剂，其催泪作用相当于甲醛的200倍，而PBN的催泪作用更强，比PANs大约强100倍。PBN的含量虽不如PANs高，但其强烈的催泪作用不可忽视。

②对呼吸系统的影响：光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官也有明显的刺激作用，吸入高浓度的光化学烟雾，在短时间内可以造成肺水肿。

③对全身的影响：臭氧还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧，并使甲状腺功能受损，骨骼早期钙化。还可引起潜在的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变、损害某些酶的活性和产生溶血反应，长期吸入氧化剂会影响细胞新陈代谢，加速人体衰老。

④致敏作用：甲醛是致敏物质，能引起流泪、喷嚏、咳嗽、呼吸困难、哮喘等。

5．铅　铅是全身性的毒物，对神经系统、造血泌尿系统、心血管系统、免疫系统、内分泌系统等都有不良影响，但它主要毒作用的靶器官是脑和造血系统。

（1）铅对儿童神经行为和智能的影响：由于铅可选择性地蓄积于大脑海马部位，损害神经细胞的形态和功能，所以在铅所致的各种亚临床损害中，智力受损尤其明显。儿童因胃肠对铅吸收率比较高，血脑屏障和多种功能发育尚不完全，对这种损害更为敏感。临床表现为注意力不集中、记忆力降低、缺乏自信、抑郁、淡漠或多动、强迫行为等，与同龄儿童相比，学习能力和学习成绩较低。

（2）对视觉和听觉的影响：铅暴露可使儿童视觉运动反应时值延长，视觉分辨力降低，铅暴露影响儿童听觉系统的发育，听力降低，听觉传导速度降低。

（3）孕妇铅暴露对子女的影响：胎儿正处于各个器官系统发生、发育阶段，对铅极为敏感，会造成不可逆的损害。

6．多环芳烃

（1）污染来源：多环芳烃（PAH）天然环境中的PAH含量极微，环境中的PAH主要来自各种含碳有机物的热解和不完全燃烧，例如食品特别是肉制品的烧烤过程可产生PAH。

（2）理化特点：大气中多环芳烃类化合物是含有两个或两个以上苯环并以稠和形式连接的芳香烃类化合物的总称，又称稠环芳烃。

（3）健康影响：由于苯并（a）芘［B（a）P］是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故经常以B（a）P作为PAH的代表。至今已发现PAH化合物有100多种，其中有一部分具有致癌性。

动物实验已证明B（a）P能诱发皮肤癌、肺癌和胃癌。B（a）P的致癌机制，经多年研究证明，B（a）P本身是“前致癌物”，需在体内代谢转化后，方成为“终致癌物”。在B（a）P的整个代谢过程中，产生的中间产物很多，其中大多数都转化为无致癌性物质，仅有少数转化为终致癌物。流行病学调查显示，肺癌发病率及死亡率都与大气污染水平有关。大城市居民肺癌发病率比中小城市高，城市肺癌发病率比农村高。上海、沈阳等大城市中居民肺癌死亡率与大气中飘尘和苯并芘的浓度呈密切相关。

7．二英　工业、生活、医院等的有机废弃物和石油产品的低温燃烧，造纸工业、氯气生产过程中可以产生二英类物质。二英类是环境中上百种类似化合物的总称，大量的研究表明，一些合成化学物质可以干扰动物的内分泌系统，影响生殖功能，这类化学物质被称为环境激素，其中多氯苯并对二英（PCDD）、多氯二苯并呋喃（PCDF）以及多氯联苯（PCB）等是代表性物质。对健康影响主要表现在以下几个方面：

（1）进入体内的途径、分布和代谢：主要是通过污染的食品经消化道进入人体，也可通过呼吸道吸入。因为二英类化合物是脂溶性的，所以容易在脂肪组织蓄积，不易排出体外。而在女性体内，二英可通过胎盘进入胎儿体内，还可通过哺乳进入婴儿体内，危害胎儿和婴儿。

（2）致癌性：二英是已知人类致癌物。研究资料表明，暴露于高浓度的二英环境下的工人，其癌症死亡率较普通人群高。

（3）对生殖的影响：二英还可引起严重的生殖和发育障碍。

（4）对内分泌的影响：孕鼠接触少量2，3，7，8－四氯二苯－p－二英，或称TCDD可引起子代雄性激素水平的改变，精子发生受抑制，同时影响自身雌激素的分泌和正常性行为，使受试动物更雌性化。

（5）对免疫系统的影响：围生期接触TCDD可能影响免疫细胞的分化谱，早期影响原始干细胞的分化，后期影响发育更成熟的系统中的细胞。TCDD可引起胸腺萎缩，影响T细胞和抗体的免疫应答。