机械通气是治疗呼吸衰竭的最有效的方法，也常用于心功能不全伴有严重低氧血症的患者。各种原因导致的左心功能不全，或左心房压力升高，使肺静脉和肺毛细血管淤血，静水压升高，水分进入间质和肺泡，称为肺水肿，轻者或慢性患者多发生单纯间质水肿，急性重症患者多同时发生肺间质和肺泡水肿。患者主要表现为进行性呼吸困难。发病初期，交感神经兴奋，血压升高；随着病情进展，血压下降，严重者可出现心源性休克。肺部X线检查早期以间质水肿为主，表现为肺纹理增多、模糊；肺野透亮度减低；肺门影增大，模糊不清；肺叶或小叶间隔增厚。出现肺泡水肿时，表现为双肺渗出性病变，近肺门处明显，肺门增大模糊，呈“蝴蝶翼样”改变。合适的机械通气可以改善呼吸功能和心功能，纠正低氧血症。
（一）改善气体交换，缓解呼吸困难
通过直接作用和间接作用多个环节实现。
1．直接作用
（1）改善肺泡和肺间质水肿：机械通气增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔。
（2）扩张陷闭肺泡：是机械通气高压导致跨肺压增大的必然结果。
（3）促进水分由肺泡区向间质区分布：机械通气压力使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，故水分向间质区移动。
（4）增加功能残气量和肺组织顺应性：是肺水肿改善和陷闭肺泡开放的必然结果。
（5）提供高浓度氧：可迅速纠正低氧血症。
（6）总体上减少肺血流量。
2．间接作用
（1）降低氧耗量：在静息状态下，正常人呼吸的氧耗量不超过总氧耗量的5%，若肺水肿导致肺阻力和肺弹性阻力显著增大的情况下，呼吸氧耗量可占总氧耗量的30%以上。随着呼吸功的增加，到达呼吸肌的血流亦相应增加，而体循环也可能处于“限流状态”，最终导致组织脏器功能衰竭加重。机械通气可以通过取代或部分取代自主呼吸，降低呼吸肌做功和氧耗量，间接提高氧分压。
（2）改善心功能：急性心源性肺水肿导致左心室后负荷显著增加和右心室前负荷增高，机械通气可降低左心室后负荷和右心室前负荷间接改善肺水肿。低氧血症和肺水肿的改善以及机械通气正压的抑制作用可降低呼吸中枢的兴奋性，减慢呼吸频率，缓解过度通气，提高氧分压。
（二）改善左心功能
1．增加心排血量和改善血压 适当机械通气压力可以使胸腔负压下降至适当水平，降低左心室跨壁压，使后负荷下降，而回心血流量和前负荷基本不变或维持在适当水平，可使心排血量（CO）增加，血压恢复正常。适当机械通气可以改善换气功能和左心功能，但压力过大会显著减少回心血流量，降低前负荷，导致肺组织过度充气，限制心脏活动，使CO下降，因此应控制过高通气压力。
2．改善心肌供血 CO的增加使心室舒张末期容积减少，心肌张力下降，冠状动脉血供改善，因此，特别是经面罩无创正压通气可用于一般左心功能不全，也可用于心肌梗死伴血压下降者。
（三）机械通气应用指征、方法及撤离
机械通气主要用于常规药物治疗效果不佳的左心功能不全患者。首选NIPPV，用BiPAP模式或PSV＋PEEP或单用CPAP。从低压力开始，逐渐增加，原则上胸腔负压接近正常水平（－5～－7）是机械通气压力合适的指征；若呼吸、心率逐渐减慢，血压恢复则认为通气压力合适。若低氧血症明显改善，说明肺水肿明显好转，应逐渐下调通气压力，否则会加重对心功能的抑制。若病情进一步加重，可建立人工气道，鉴于心律失常、严重低氧血症、高碳酸血症或有严重合并症。对于单纯补液量增多导致的急性左心功能衰竭患者，肺水肿改善后，机械通气能在短期内撤机。但是对于有基础心脏疾病的患者，如果突然撤机，容易导致心脏负荷的突然加重，可能再次诱发心功能不全和呼吸衰竭，因此，要逐渐降低通气支持。
综上所述，对于心源性肺水肿患者，应积极查找发生心力衰竭的诱因并予以纠正，机械通气可有效纠正低氧血症和缓解肺水肿，在合适的情况下有一定的正性肌力作用，但其作用有限，比如对于梗死的心肌作用有限，应把握好时机尽早溶栓；严重心律失常者需尽早复律；适量使用镇静药可以减少患者烦躁带来的额外氧耗和心脏负担，还可扩张血管，减轻心脏的负荷。适量使用吗啡可改善人机对抗。在危重患者，还应注意电解质紊乱、酸碱失衡的纠正，警惕反应性高血糖发生，注意保护各脏器功能。
随着危重症医学的发展、计算机处理以及高精度传感和快反应活瓣技术的进步，机械通气技术也在不断地发展进步，表现在定容型和定压型模式的融合与调节的自动化，单一模式向复合型模式的发展以及新型自主通气模式的出现。对于新近进入临床的NAVA机械通气模式，改变以往压力／流量触发为利用Edi触发的机械通气技术，目前NAVA的研究和应用尚处于起步阶段，许多研究主要集中在动物及人类的生理效应方面，还需要进行大量的临床研究，以便能更好地促进机械通气技术的发展。
（徐 静 王建春）
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