呼吸兴奋药的应用

一、概　　述

呼吸兴奋药能刺激呼吸中枢或周围化学感受器以增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量而改善通气，但同时耗氧、CO2产生也和通气量增加成正相关增加。呼吸兴奋药的疗效可分为3种范畴，即①呼吸兴奋药对中枢性呼吸抑制有较好疗效，包括安眠药等呼吸抑制药过量、阻塞性睡眠暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征等；②对COPD呼吸衰竭的疗效和不良反应则依据支气管－肺病变、中枢反应性降低及呼吸肌疲劳等对呼吸兴奋药反应的程度而定；③神经系统和呼吸肌病变，呼吸兴奋药有弊无益应列为禁忌。

一般情况下，PaO2降低和PaCO2升高对呼吸中枢均有很强的刺激作用，缺氧和CO2增多相比，后者通常是引起呼吸中枢兴奋的主要因素。但在严重呼吸衰竭时，呼吸中枢对CO2的敏感性降低，CO2增加的刺激不再是引起呼吸中枢兴奋的主要因素，此时主要依靠低氧来刺激化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，以维持其兴奋性。如给予吸氧，则缺氧对呼吸中枢的兴奋作用被消除，结果呼吸中枢反而受到抑制，以及肺内血流的重新分布，无效腔通气增加等因素，使PaCO2更加升高。此时，如配合应用呼吸兴奋药，可增强肺泡通气，排出CO2，可避免因氧疗导致的呼吸抑制，及时达到纠正缺氧与CO2潴留的目的。

呼吸兴奋药能刺激呼吸中枢使呼吸频率增加从而提高呼吸驱动，但能否转化为有效通气，则有赖于保持通畅气道以降低气道阻力，消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动增加反而增加呼吸功，增加氧耗，使气促加重。因此，呼吸兴奋药的使用需根据呼吸衰竭的轻重、意识障碍的深浅而定。若病情较轻，意识障碍不重，应用后多能收到加深呼吸幅度，改善通气的效果；对病情较重，支气管痉挛，痰液引流不畅者，在使用呼吸兴奋药的同时，必须强调配合其他有效的改善呼吸功能措施，如建立人工气道、清除痰液并进行机械通气等，一旦有效改善通气的措施已经建立，呼吸兴奋药则可停用。

常用的呼吸兴奋药根据其作用机制可分为两类，①作用于延髓呼吸中枢为主的呼吸兴奋药，如尼可刹米、多沙普仑、戊四氮、纳洛酮和哌甲酯等。该类药物主要是直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，并可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，对大脑皮质、血管运动中枢和脊髓有一定的兴奋作用。②作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器为主的呼吸兴奋药，如洛贝林和烯丙哌三嗪等。该类药物主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，对呼吸中枢无直接兴奋作用。作用迅速，但持续时间短，在兴奋呼吸的同时亦兴奋迷走中枢而使心率减慢。

二、作用于延髓呼吸中枢为主的呼吸兴奋药

众所周知，呼吸中枢是由位于皮质、脑干及延髓的神经细胞区域或基团组成的。该中枢对来自呼吸器官本身、颈动脉体和主动脉体化学感受器和中枢感受器的反馈性刺激进行整合后发出神经冲动，形成支配呼吸的节律性运动。中枢性呼吸兴奋药主要作用于延髓腹外侧的中枢性感受器，直接引起呼吸中枢的兴奋。经典的呼吸兴奋药，如尼可刹米在国外多作为麻醉科急救用药，在我国较多地应用于慢性呼吸衰竭病人，20世纪60年代出现的二甲弗林、吗乙苯吡酮，近年问世的纳洛酮等，为急、慢性呼吸衰竭的治疗新的、较为有效的药物。

1．尼可刹米（nikethamide）　又名可拉明，化学名为N，N－二乙烟酰胺。本药为人工合成品，可选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深，并提高呼吸中枢CO2的敏感性。在呼吸中枢处于抑制状态时，兴奋作用尤为明显，是目前临床常用的呼吸兴奋药物。对大脑皮质、血管运动中枢和脊髓有微弱的兴奋作用。本品在体内易于吸收，作用时间短暂，一次静脉注射仅维持5～10min，在体内代谢为烟酰胺，经甲基化后随尿排出。尼可刹米对中枢性呼吸衰竭的疗效较为肯定，主要用于各种原因导致的呼吸抑制和呼吸停止。对慢性阻塞性肺疾病引起的呼吸衰竭和吗啡引起的呼吸抑制效果较好，对吸入麻醉药中毒和巴比妥类药中毒效果较差。尽管伴有高碳酸血症的COPD患者其呼吸中枢对高CO2刺激的反应较不伴高碳酸血症者或健康人为低，但通过尼可刹米对呼吸中枢的刺激，通气量仍可增加。由于通气的机械负荷较大，耗O2量和产生CO2量明显增加，致PaCO2的改善往往不令人满意，部分病人PaCO2反而升高。用于急性呼吸衰竭时可以0．375g×（2～8）支静脉注射或1～2支肌内注射；用于慢性呼吸衰竭时，多用0．375g×（6～10）支加入500ml液体中静脉滴注。尼可刹米在治疗量时常见面部刺激征、烦躁不安、肌肉抽搐、恶心、呕吐等，可在短时间内消失。大剂量时可出现多汗、恶心、血压升高、心动过速、心律失常、肌肉震颤、僵直甚至惊厥。如出现上述症状，应及时停药，惊厥时可注射地西泮或小剂量硫喷妥钠控制。在用药过程中应注意以下几个方面：①用药后注意机体对本药的应答反应，包括运动系统、自主神经功能、感觉和神志4方面。运动系统的征象是肢体或躯干突然活动，体位自动改变，咳嗽加剧，呼吸加速加深等；自主神经功能表现为皮肤潮红，温度增加等；感觉方面出现突然瘙痒，其中鼻瘙痒是比较特征性的表现；神志方面包括清醒程度，警觉性或定向、定位的改善等。任何一种征象的出现均提示患者对本药有应答。②本药的代谢产物可能有中枢抑制作用，当中枢抑制药物中毒时，不宜用本药作为苏醒药。③本药在体内作用时间短暂，故需反复给药，应注意给药的间隔时间，防止血药浓度过高，引起惊厥。用药的间隔时间视患者的病情及对本药的应答而定，一般间隔1～2h。

2．二甲弗林（dimeflim hydrochloride）　又名回苏灵。对呼吸中枢具有较强的直接兴奋作用，其效力远强于尼可刹米、洛贝林等。注射后可以明显增加肺换气量，降低动脉血中CO2分压，提高氧饱和度。对肺性脑病，因降低动脉血的CO2分压而有苏醒作用。二甲弗林发挥作用快，疗效明显，但药物持续时间较短，适用于濒危病人的抢救。用于各种原因引起的中枢性呼吸衰竭，麻醉药、催眠药等所致的呼吸抑制以及外伤、手术等引起的虚脱和休克。常用剂量8mg肌内注射、8～16mg静脉注射，严重者可用至16～32mg加入葡萄糖注射液或生理盐水稀释后做静脉滴注。常见的不良反应有恶心、呕吐、皮肤烧灼感等。剂量过大可引起肌肉震颤、惊厥等。在用药过程中应注意以下几个方面：①本药安全范围小，静脉注射时必须缓慢，并严密观察；②引起惊厥，可用巴比妥类药作惊厥急救用；③有惊厥病史、肝肾功能不全患者及孕妇禁用。

3．多沙普仑（doxapram）　又名盐酸多普蓝，吗乙苯吡酮，是一新型呼吸兴奋药。大剂量能直接兴奋延髓呼吸中枢，使潮气量加大，呼吸频率加快，小剂量能刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。静脉注射后对中枢神经系统的作用时间短暂，代谢迅速，20～40s起效，1～2min效应最显著，时效仅5～12min，经肾排泄。本药与其他呼吸兴奋药相比，有安全范围宽，氧耗量增加少，改善高碳酸血症和低氧血症作用最强等优点。本品可通过兴奋脑干的上行激活系统发挥催醒作用，多数患者用药后2min神志即转清醒，有较强的咳嗽、吞咽反射，呼叫睁眼或点头。多沙普仑用于全身麻醉后催醒和逆转呼吸抑制，与麻醉性镇痛药合用不影响镇痛效果，对预防全身麻醉术后寒战有一定作用。对原发性肺泡低通气、肥胖低通气综合征有良好的疗效，被推荐用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。多沙普仑可被作为良好的呼吸兴奋药用于机械通气撤离初期使用，可用于因氧疗引起通气抑制而导致PaCO2升高及PH降低的Ⅱ型呼呼衰竭，但对已有呼吸肌疲劳的COPD患者，应慎用本药。对神经肌肉疾病引起的呼吸衰竭，应禁用本药。最近多沙普仑被用于治疗对单独使用甲基黄嘌呤类无反应的新生儿呼吸暂停，对婴儿使用多沙普仑需注意活动过度、激惹、心动过速、胃肠道反应、小便紊乱等药物不良反应，特别是血压增高导致颅内出血的风险增加的不良反应。麻醉药引起的中枢抑制，成年人用量静脉注0．5～1．0mg／kg，5min内注完，如需重复至少间隔5min，总量不得超过2mg／kg。其他药物引起的中枢抑制，静脉注射2mg／kg，每1～2h可重复一次，至病人苏醒。静脉滴注1～2mg／kg，直至获得效应，每天总量不宜超过3mg／kg。主要不良反应有头痛、无力、呼吸困难、心律失常、恶心、呕吐、腹泻及尿潴留等。滴注速度太快有引起溶血的危险。用药过程中应注意以下几个方面①用药时常规测定血压、深肌腱反射和脉搏以防止药物过量。用药期间出现惊厥、不能自控的震颤或躯体妄动、反射亢进是药物过量的征象，应停药。②静脉注射漏到血管外或静脉滴注时间太长，均能导致血栓性静脉炎或局部皮肤刺激。③本品具有兴奋脑干的血管运动区和间接地通过交感－肾上腺系统迅速而显著地增加血中儿茶酚胺，剂量过大时，可引起心血管反应如血压升高、心率加快，甚至出现心律失常等。合用拟交感胺药或单胺氧化酶抑制药时心血管不良反应可明显加重。④癫、惊厥、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进、脑水肿、肺部疾病者禁用。孕妇及12岁以下儿童慎用。⑤在使用氟烷、异氟烷等全身麻醉药后10～20min，才使用本品。

4．贝美格（bemegride）　又名美解眠。本品对延髓呼吸中枢有兴奋作用，强度不及二甲弗林，也能直接兴奋血管中枢，使呼吸加深加快，血压微升，大剂量则兴奋大脑和脊髓，引起不安和惊厥。临床上用于解除巴比妥类、格鲁米特、水合氯醛等药物所致的呼吸抑制；也用于减少硫喷妥钠麻醉的深度，加速其恢复。本药作用快，多采用静脉滴注，每次50～150mg，用5%葡萄糖液100～200ml稀释后应用；也可静脉注射：每2～5min静脉注射50mg，直至病情改善或出现中毒症状为止。大剂量或注射过快可引起恶心、呕吐、反射亢进、肌肉抽搐甚至惊厥。迟发毒性表现为情绪不安、精神错乱、幻视等。中毒时可立即用戊巴比妥钠注射液静脉注射或水合氯醛灌肠。

5．戊四氮（pentetrazole）　又名戊四唑，五甲烯四氮唑，卡地阿唑。对脑及脊髓均有兴奋作用，主要兴奋脑干，能直接兴奋呼吸中枢及血管运动中枢，使呼吸增加、血压微升。用于急性传染病、麻醉药及巴比妥类药物中毒时引起的呼吸抑制，急性循环衰竭。因安全范围小，现已少用。皮下注射、肌内注射、静脉注射，每次0．05～0．1g，每2小时1次。极量一日0．3g。本药大剂量可致惊厥。静脉注射1次不超过0．5g，每分钟不超过0．1g。最好采用静脉滴注。不宜用于吗啡、普鲁卡因中毒解救。急性心内膜炎及主动脉瘤病人禁用。

6．咖啡因（caffeine）　又名咖啡碱。对中枢兴奋作用较弱。小剂量能增强大脑皮质的兴奋过程，振奋精神，减少疲劳。剂量增大时可兴奋延髓呼吸中枢及血管运动中枢，也可以兴奋脊髓，特别是当这些中枢处于抑制状态时，作用更明显。本品还可增加肾小球的血流量，减少肾小管的重吸收，有弱利尿作用。临床上用于解救因急性感染中毒，催眠药、麻醉药、镇痛药中毒引起的呼吸循环衰竭；与溴化物合用，使大脑皮质的兴奋、抑制过程恢复平衡，用于神经官能症；与阿司匹林、对乙酰氨基酚制成复方制剂用于一般性头痛，与麦角胺合用治疗偏头痛；用于小儿多动症（注意力缺陷综合征）；防治未成熟新生儿呼吸暂停或阵发性呼吸困难。因咖啡因难溶于水，要加入等量的苯甲酸钠助溶才能供注射用，故临床常用的制剂为苯甲酸钠咖啡因，又名安息香酸钠咖啡因，简称安钠咖。根据治疗不同的疾病其用法与用量如下：①解救中枢抑制，肌内注射或皮下注射安钠咖注射液。常用量：一次1～2ml，一日2～4ml，极量一次3ml，一日12ml。②调节大脑皮质活动，口服咖溴合剂，每次10～15ml，一日3次，饭后服。动物实验表明本品可引起仔鼠先天性缺损，骨骼发育迟缓，因此孕妇慎用；偶有过量服用，可致恶心、头痛或失眠，长期过多服用可出现头痛、紧张、激动和焦虑；过量的表现为烦躁、恐惧、耳鸣、视物不清、肌颤、心率增快及期前收缩，过量时还可兴奋脊髓，引起强直性惊厥；成年人致死量为10g，有死于肝性脑病的报道；可增加胃酸分泌，加重胃溃疡，禁用于胃溃疡患者；异烟肼和甲丙氨酯可提高本品的脑组织内浓度达55%，从而增加本品疗效。

7．哌甲酯（methylphenidate）　又名哌醋甲酯，利他林，利他灵，利太林。是一种兴奋作用较温和的哌啶类精神运动性兴奋药，对大脑皮质、皮质下中枢包括呼吸中枢均有兴奋作用。剂量一般时主要使精神兴奋以消除抑郁症状，剂量较大时可引起普遍性的中枢兴奋，甚至引起惊厥，此外尚有轻微的增加心率和升压作用。主要机制是本药能抑制单胺氧化酶和神经细胞对儿茶酚胺的再摄取并促进其释放。口服吸收快，作用可维持4h。在体内代谢迅速，其产物随尿排出。主要用于轻度脑功能失调，发作性睡病，中枢抑制药，如巴比妥类及其他镇静催眠药、抗精神病药、抗组胺药、利舍平等过量所致的昏睡和呼吸抑制；也用于原发性直立性低血压、小儿遗尿症、顽固性呢逆、支气管哮喘、异位性皮炎等。治疗中枢抑制药中毒时每次20～50mg静脉注射，每隔30分钟1次，直至患者苏醒。不良反应最常见的是神经质和失眠，常见食欲缺乏，其他如头痛、嗜睡、腹痛、恶心、心律失常、皮疹等则少见。有甲亢、严重心血管病、青光眼、精神病症状等忌用，6岁以下儿童及孕妇、哺乳期妇女禁用。

8．纳洛酮（naloxone）　是近年问世的新的药物，又名丙烯吗啡酮，烯丙羟吗啡醇。纳洛酮为阿片受体完全拮抗药，亲和力较吗啡和β－内啡肽强，能特异性竞争阿片受体，迅速清除吗啡中毒症状，故可作为吗啡类药物中毒特效解毒药。纳洛酮对阿片受体的阻断强度依次是μ＞δ＞ε＞κ＞α，由于其μ2受体作用最强，故呼吸兴奋作用最明显，多用纳洛酮拮抗β－内啡肽，阻断呼吸抑制恶性循环，抢救临床各种呼吸衰竭，改善呼吸，恢复神志。纳洛酮还能增加休克动物的心排血量、每搏量和增强左室收缩功能，提高平均动脉压，使冠状动脉血流和心肌缺氧得到改善，还能明显改善脑血流量，增加脑灌注压，使缺氧后的脑血流量重新分布，保证脑干等重要部位的血流供应，减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。纳洛酮口服首关效应明显，生物利用度低，静脉注射血浆t1／2为90min，静脉注射和气管内给药1～2min即可起效，作用一般维持45～90min，肌内和皮下注射5～10min见效，经肝转化与葡萄糖醛酸结合，由尿排出。可通过血－脑屏障，纳洛酮半衰期短，排泄速度快，需持续静脉滴注或重复给药，以维持有效浓度竞争拮抗β－内啡肽。

纳洛酮可用于①中毒性呼吸衰竭：可用于吗啡类药物中毒，地西泮中毒、酒精中毒、有机磷中毒及麻醉过量，肌内注射或静脉注射，0．4～0．8mg／次。②慢性Ⅱ型呼吸衰竭：COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭的患者常有气道黏膜水肿，分泌物增多，气道阻塞，导致缺氧，增加β－内啡肽释放，COPD患者血浆β－内啡肽含量显著高于正常人，而COPD并发呼吸衰竭者血浆β－内啡肽明显高于非呼吸衰竭病人，COPD患者体内β－内啡肽增多，且与患者通气功能、PaO2、PaCO2及病情具有良好相关性，β－内啡肽可能参与了COPD的呼吸调控及呼吸衰竭的发生、发展过程。纳洛酮与吗啡受体亲和力比β－内啡肽等吗啡样物质大，竞争性阻止β－内啡肽等吗啡样物质与受体结合，从而阻断其作用，达到改善呼吸衰竭的疗效，这是纳洛酮治疗呼吸衰竭的主要途径。其次，纳洛酮还能增加呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，减少肺间质的水分的积聚。另外，纳洛酮具有中枢促醒作用，能促进有意识障碍的呼吸衰竭患者苏醒，自主排痰，通畅气道，从而改善通气功能，达到治疗呼吸衰竭的效果。③急性呼吸衰竭：在应激及缺氧状态下，由损伤的脑细胞释放内源性阿片样物质增多，且与缺氧程度平行。纳洛酮作为阿片受体特异性拮抗药，易透过血－脑屏障，与分布在脑干部分的阿片受体结合，能有效阻断内源性阿片样物质所介导的呼吸抑制，提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，改善呼吸。同时，纳洛酮可使心排血量增加，血压升高，循环改善，冠状动脉、脑肾血流灌注改善，从而有效维持心、脑、肾等多器官功能，有利纠正呼吸衰竭。对已有阿片碱成瘾者用本药后可立即出现戒断症状。

三、作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器为主的呼吸兴奋药

1．洛贝林（lobelin hydrochloride）　又名山梗菜碱，祛痰菜碱。本品是从产于北美洲的山梗菜科植物山梗菜中提出的一种生物碱，现已能化学合成。本药对呼吸中枢无直接兴奋作用，而是通过刺激颈动脉体和主动脉体的N－胆碱受体，反射性地兴奋呼吸中枢。具有烟碱样作用，对自主神经节先兴奋后麻痹，同时亦能兴奋迷走神经和血管运动中枢，作用迅速而短暂，一次给药维持30min。常用于新生儿窒息，CO中毒引起的窒息，也用于其他中枢抑制药，如阿片、巴比妥类的中毒及肺炎、白喉等传染病引起的呼吸衰竭。成年人：皮下、肌内注射，每次2～10mg，极量每次20mg，每天50mg；静脉注射，每次3mg，极量每天20mg；也可以9mg溶于500ml液体内缓慢静脉滴注。儿童：皮下、肌内注射，每次1～3mg；静脉注射，每次0．3～3mg，新生儿窒息可注入脐静脉3mg。皮下或肌内注射1～3mg／次。不良反应主要表现在用量较大时因兴奋迷走神经中枢而致恶心、呕吐、心动过缓、传导阻滞；更大剂量可因兴奋交感神经而致肾上腺素能神经递质大量释放，引起心动过速，严重时亦可引起惊厥、呼吸循环衰竭。本品应注意如下几方面①本药安全范围大，较少引起惊厥；②如需重复使用时，可间隔30min；③静脉滴注需缓慢；④大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥；⑤亦有对本药疗效持怀疑的报道，欧美等国家已弃之不用，近年国内也很少应用。

2．都可喜（duxil）　又名阿米三嗪，烯丙哌三嗪，阿米屈宁，肺达宁，是一种新型呼吸兴奋药。本品制剂为二甲磺酸盐（Dimesylate），系哌嗪类衍生物，主要刺激颈动脉体及主动脉体等外周化学感受器，提高对动脉氧分压下降的敏感性，间接兴奋呼吸中枢，加深呼吸，增加通气，并通过纠正通气／血流比例失调改善气体交换。药物作用时间较长，一次用药可持续疗效6h以上。无脊髓兴奋作用，剂量过大也不会引起惊厥。对于慢性阻塞性肺疾病伴低血氧性呼吸障碍者疗效明显，可以长期口服；注射用于呼吸急性失代偿期肺泡换气功能不全所致呼吸衰竭，并发慢性阻塞性肺疾病者，中枢性镇痛药、神经安定药、氟烷等所致的呼吸抑制；也用于人工辅助呼吸戒断。有研究表明都可喜可通过减少通气不良部分肺泡的灌注达到改善通气／血流比，从而提高氧合纠正低氧血症，用于ARDS急性渗出期的治疗。口服：进餐时服用，每天2次，体重50kg以上每天50～100mg，50kg以下每天50mg，用药持续3个月，之后每用药2个月停药1个月。静脉滴注或非常缓慢地静脉推注（速度每分钟15ml）选直径较大的静脉，肺泡换气功能不全，每千克体重每天1～3mg。不良反应少见，可有消瘦、感觉异常、失眠、焦虑、心悸、消化道功能紊乱等。支气管哮喘、严重的肝病禁用，孕妇及哺乳期的妇女禁用。体重减轻5%或下肢持续性感觉异常应立即停药。

四、甲羟孕酮和乙酰唑胺在COPD患者的应用

部分重度COPD患者可能长期处于慢性高碳酸血症和低氧血症状态，且预后很差，虽然长时间氧疗可以纠正低氧血症延长COPD患者的生存时间，但不能绝对的改善生命质量，因此，呼吸兴奋药应用于治疗重度COPD患者成为研究的重点。甲羟孕酮和乙酰唑胺是目前最受关注的2个用于COPD治疗的呼吸兴奋药。甲羟孕酮可以透过血脑屏障作用于下丘脑特异的孕酮受体兴奋脑干呼吸中枢，增加肺泡通气量。乙酰唑胺是碳酸酐酶抑制药，可通过抑制CO2向H2CO3的转化使体内CO2浓度增加，CO2浓度增加导致的高碳酸血症可增加通气，增加CO2的清除，乙酰唑胺同时可以通过增加脑血流提高脑组织的氧供。临床研究显示甲羟孕酮和乙酰唑胺能改善COPD合并慢性高碳酸血症患者的血气和通气参数，但是否能提高生存率和改善生命质量并未得到证实。虽然目前没有证据证实甲羟孕酮和乙酰唑胺可以作为呼吸兴奋药用于COPD患者，但该药良好的耐受性和较少的不良反应值得我们进一步研究是否将该药用于慢性高碳酸血症性呼吸衰竭。

撤机失败是COPD患者机械通气治疗中常见的问题，长时间的有创机械通气治疗是导致死亡率增高的重要因素。混合型呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒是COPD患者机械通气治疗中很常见的酸碱紊乱，代谢性碱中毒是延长脱机时间和增加死亡率的重要因素，乙酰唑胺是纠正代谢性碱中毒常用的药物。有研究表明在COPD合并单纯和混合型代谢性碱中毒患者机械通气撤离过程中，应用乙酰唑胺可降低血清H2CO3浓度，提高氧合指数，但对呼吸参数，如分钟通气量和呼吸频率的作用尚不清楚。乙酰唑胺在COPD合并代谢性碱中毒患者脱机过程中的作用尚不明确，目前至少有3项随机对照研究正在进行中，我们期待进一步的研究结果。

（唐小葵）