肺部寄生虫病

一、肺包虫病

肺包虫病（lung hydatidosis）或称肺棘球蚴病（lung echinococcosis）系人感染细粒棘球绦虫（echinococcus granulosus）所致的一种人畜共患的慢性寄生虫病，包虫病可累及肺、肝、脑、骨骼等器官，其中，肝最易受累及，肺次之。该病主要流行于我国西北、内蒙古、四川西部和西藏等牧区。

（一）病因及发病机制

细粒棘球绦虫的成虫寄生在狗的小肠内，可达5～20d或以上，其蚴虫在宿主体内成活可达20年以上。狼、狐、豺等野生动物也可为其终宿主。虫卵随狗的粪便排出体外，污染牧场、畜社、土壤、蔬菜和饮水。当人和羊等中间宿主吞食虫卵后，经胃至十二指肠，孵化为六钩蚴，在消化液作用下六钩蚴脱壳而出，借小钩附着并穿破肠黏膜进入毛细血管，再潜入门静脉，顺血流首先到达肝，若六钩蚴通过肝的血窦随肝静脉、下腔静脉回流入右心，则经肺动脉游弋到肺寄生，肺发病率为10%～15%，肺包虫多寄生在肺的周边或叶间表面上，发育成棘球蚴或包虫囊肿。囊肿分内、外两层，外囊为人体组织反应形成的纤维包膜，内囊为寄生虫的本体。我国的包虫病分为囊型包虫病和泡型包虫病两种，累及肺的主要为囊型包虫病。

（二）诊断

1．临床表现

（1）病史：患者有牧区生活史，多有狗、羊等密切接触史；泡型包虫病则可能有狩猎史和（或）有数年肝病病史。

（2）呼吸道症状：咳嗽、咳痰，可咳出黄色腥臭的黏液性痰，约1／3的病人咯血，偶发生大咯血。囊肿破裂时症状较多，可突然咳出大量清水样囊液，或粉皮样碎片和子囊，可引起呼吸道堵塞。病变广泛者可有胸闷、呼吸困难。胸膜受累及时可出现持续性胸痛。囊肿破入胸膜腔，可出现胸腔积液的症状。

（3）过敏反应：囊肿在肺内破裂或破入胸膜腔，大量囊液扩散，内含虫体，可引起过敏反应，如皮肤潮红、皮疹和哮喘等，甚至休克。

（4）其他症状：可有乏力、盗汗，并发感染可出现发热。囊肿破入血管或心包者，可导致心脏压塞，血管栓塞，并造成严重过敏反应，可危及生命。囊肿感染时，可有类似肺炎或肺脓肿的症状。合并肝和脑包虫病者，有相应的临床表现。

（5）肺包虫病的体征：囊肿较小者，肺部无异常体征。囊肿较大时，气管和纵隔可向健侧移位，肺部病变区域可出现语颤减弱、叩诊浊音和呼吸音减低，囊肿破入胸膜腔，可出现胸腔积液的体征。

2．实验室检查

（1）血常规：白细胞计数多在正常范围。分类可见嗜酸性粒细胞轻度或中度增高。

（2）病原学检查：病人的痰液、胸腔积液、腹水或尿液中见到棘球蚴或其碎片可确诊。包虫囊肿应避免诊断性穿刺。若未考虑包虫病而进行了穿刺，一旦穿刺抽出囊液，应仅可能将囊液彻底抽尽，避免囊液透过针孔扩散，导致过敏反应及病变扩大。在无合并细菌感染及出血的前提下，囊液上清部分呈清水样，沉淀漂浮起来后呈乳白色，沉淀中可见到大量棘球蚴。

（3）皮内试验：用包虫囊液抗原0．1～0．2ml皮内注射，15min后局部出现红色丘疹，可有伪足（即刻反应）；12～24h或以后出现皮下红肿与硬结（延迟反应）。阳性率为70%～95%，可有假阳性反应，并与结核病、囊虫病及肺吸虫病有交叉反应。

（4）血清免疫学试验：补体结合试验（CFT）、对流免疫电泳（CIEP）、琼脂双向扩散（DDS）、间接红细胞凝集试验（IHA）及酶联免疫吸附试验（ELISA）较常用。肺包虫免疫试验的阳性率略低于肝包虫等，在诊断时除皮内试验外，还应采用二三种血清学检查，以提高诊断的准确性。

（5）聚合酶链反应（PCR）：即体外基因扩增技术，对棘球绦虫的诊断较为敏感。

（6）超声波检查：紧贴胸壁的病灶B超可显示包虫病灶的大小、形态、边缘状况、内部结构、继发征象和物理特性。单纯型显示为类圆形囊性肿块，超声暗区内可显示稀光点回声，多子囊暗区显示多数圆形小囊或分隔强光带。因肺包虫囊肿多接近肺表面，超声诊断的准确率可达90%左右，若囊肿距胸壁较远，或囊肿破裂、感染、咳出囊液较多，则不易探及。

（7）X线检查：胸部X线平片、CT和MRI检查是诊断肺包虫病的主要方法。临床诊断时往往已达6～10cm，典型的X线形态为边缘清楚、密度均匀的类圆形阴影，多呈椭圆形、肾形或分叶状，单发肺包虫单囊和多子囊型均显示为致密球状块影，多发性的呈多个致密球状块影。囊肿增大时可呈现手握球征。透视下囊肿吸气时伸长，呼气时缩短，称包虫囊呼吸征。肺包虫破入支气管可出现镰刀征、双镰刀征（天幕征）、水上浮莲征、日环食征以及游动团块征等。胸CT可显示出囊壁和中间低密度的囊液。肺部泡型包虫病一般是多发的大小不等的结节，最大可达3～4cm，边缘不整，密度不均，有时可呈粟粒状。

（8）纤维支气管镜检查：用于肺包虫破入支气管而未明确诊断者。

（三）鉴别诊断

1．肺部圆形病灶　需与肺部恶性及良性肿瘤、结核球、炎性假瘤、肺真菌病、支气管肺囊肿、肺动静脉瘤、肺内型肺隔离症等鉴别。典型的肺囊型包虫病在胸CT上可显示高密度的囊壁和中间低密度的囊液，咳出部分囊液后，普通X线胸片也可显示囊液部分排空的表现，结合流行病学资料及其他实验室检查结果，可进行鉴别。

2．胸膜病变　需与结核性胸膜炎、细菌性胸膜炎、局限性胸膜间皮瘤等鉴别。

3．肺内炎症　需与肺炎、肺脓肿、肺结核、支气管扩张等鉴别。

4．其他病变　尚需与纵隔肿物、胸壁或膈肌肿物、韦格纳肉芽肿病、膈疝等鉴别。

（四）治疗

1．手术治疗　肺包虫病的有效治疗方法是手术摘除。因肺包虫囊肿破裂及合并细菌感染的概率较高，故在确诊后宜早期手术。手术的原则是摘除内囊、避免囊液外溢污染，尽量保留健康肺组织。需根据包虫囊肿的部位、大小及合并症等具体情况选择手术方法。

（1）全囊切除：将包虫连同周围少量肺组织一并切除，是最理想的方法。但仅适用于肺边缘的包虫病灶，故临床适于全囊切除的病例很少，一般多采用内囊摘除法，以保留有功能的肺组织。即便巨大肺包虫，内囊摘除术后，受压萎缩的肺组织仍能恢复再张。

（2）内囊摘除法：为目前最安全有效且又保存肺功能的最佳手术方法，各类肺包虫均适于内囊摘除、外囊闭锁（囊腔闭合）的方法。对右肺和肝同时存在病变者，可同时经胸腔和膈肌联合手术摘除。但右肺及肝顶部包虫囊肿，以经胸腔手术为首选，且较安全。肺部囊肿摘除后采用囊腔闭合法使残腔闭合，而肝囊肿摘除后则采用网膜成形术使残腔闭合。内囊摘除的方法有以下两种。

①内囊完整摘除术：适用于包虫突出于肺表面达1／3以上、且无合并感染等并发症的病例，包虫囊肿直径10cm左右较为合适，囊肿太大或太小都易破裂。该法不穿刺抽出囊液，而是切开外囊将内囊完整摘除，无囊液外溢，为理想的手术方法。但由于内囊壁如凉粉皮样脆弱，极易撕裂，稍有不慎囊球破裂、囊液大量外溅，可导致严重感染。所以当术者切开外囊时一定要保证病人安静，呼吸平稳，避免肺部震动。对多发性也力求尽可能摘除，同时切除部分纤维外囊。

②内囊穿刺摘除术：为传统方法，适用于囊肿较大或较小，完整摘除困难者以及伴有并发症者。先用三通针穿刺，迅速吸出囊液，内外囊之间是一潜在的间隙，一般无粘连或仅有少许纤维膜状附着，当吸出囊液后，内囊与外囊分离而塌陷，待外囊塌陷后，提起外囊剪开外囊摘除内囊。应特别注意，穿刺过程中要快速吸出囊液，防止囊液外溢，已漏入胸腔的囊液要及时吸除，麻醉者要立即吸出流入气管内的囊液、血液及脓痰，防止堵塞健侧支气管。

内囊摘除后，对可能受污染的外囊壁用3%过氧化氢擦拭清洗，以杀灭原头蚴，再以生理盐水冲洗，然后依次缝合，缩小或消灭残腔，减少积液，预防感染。注意禁用甲醛液冲洗，甲醛漏入气管，可致强烈的刺激性损伤，导致呼吸道不畅，甚至发生堵塞而窒息。

肺部泡型包虫病往往病变较多，难以做根治性切除，故不主张手术治疗。

也有报道在外科手术中应用激光治疗者，短期及长期结果均较理想。肺叶切除仅限于伴有明显支气管扩张、严重感染、肺组织大块毁损、包虫囊外囊钙化或疑伴肺癌者。肺楔形切除是简单而可靠的方法，适用于肺边缘部的包虫囊肿。对两肺单发或多发包虫囊肿，可先行严重的一侧手术或分别两侧开胸，一期完成手术。由于包虫囊肿感染严重并发脓胸者，应按肺脓肿、脓胸的治疗原则进行处理。

术后并发症发生率约20%，手术死亡率＜1．5%，有并发症的肺包虫囊肿手术死亡率为8．4%。主要术后并发症为残腔感染、脓胸、支气管胸膜瘘等。

2．药物治疗

（1）苯并咪唑衍化物：以甲苯达唑（mebendazole）和阿苯达唑（albendazole，丙硫苯咪唑）为主，其主要作用是引起生发层和原头蚴退化变质。有报道甲苯达唑40～200mg／（kg·d），共16～48周，有一定疗效，部分囊肿停止增长或缩小，患者均能耐受治疗。但有报道甲苯达唑对包虫病无效。阿苯达唑目前已经取代了甲苯达唑和吡喹酮治疗包虫病。甲苯达唑30mg／（kg·d），分3次服，疗程3～6个月。阿苯达唑10～40mg／（kg·d），分2次服，30d为1个疗程，间隔半个月重复，可用4个疗程。有人采用经皮引流加服阿苯达唑收到良好疗效。该类药不良反应轻，个别有头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、口干、乏力、皮肤瘙痒、皮疹、药热等不良反应，停药后可自行消失。2岁以下小儿及孕妇禁用。急性病、蛋白尿、化脓性或弥漫性皮炎、癫等患者以及哺乳期妇女不宜应用，有严重肝、肾、心脏功能不全及活动性溃疡病患者慎用。治疗包虫病过程中可因虫体死亡产生异体蛋白反应。

（2）吡喹酮：口服后易于吸收，对包虫囊内原头蚴有一定杀灭作用，但在包虫囊液中浓度很低，故不能全部杀灭原头蚴。对较小囊肿（3cm以内）经较大剂量治疗后，囊肿可消失。除了多发囊肿、多器官受累或病人全身情况不能手术者以外，一般只作为手术前后的辅助治疗，预防包虫复发。总剂量为300mg／kg，分7d服完或15～25mg／（kg·d），分3次服，6d为1疗程，停药4周可重复1～2个疗程。本药不良反应较少，在服首剂1h后可出现头晕、头痛、肌肉震颤、乏力、关节酸痛、腰酸、腹痛、腹胀、腹泻、失眠、多汗、期前收缩等反应，一般不需处理，于停药数小时至2d内消失。成年患者服药后大多心率减慢，儿童则多数心率增快。极少数患者可出现心脏反应、血清转氨酶升高、中毒性肝炎等。还可诱发精神失常及消化道出血，偶有脑疝、过敏性皮炎、哮喘等。严重心、肝、肾病患者及有精神病史者慎用。

（3）其他药物：右旋北美黄连碱系从直茎紫堇中提取分离出的单体结晶，对原头蚴有速杀作用。左旋咪唑和伊维菌素在体外有很强的杀死细粒棘球蚴原头蚴的作用，且随药物浓度的增大而增强。丝裂霉素也有抗泡球蚴的作用。

3．包虫病的介入治疗　有报道在B超引导下，通过经皮穿刺针将肝包虫病囊肿内的囊液尽量抽尽（囊液量最多达368ml），然后把含有一定比例的溶包粉剂的生理盐水按抽出量的60%注入囊腔，保留10min后抽出。用25%的高渗盐水注入囊腔内反复冲洗，注入量为抽出量的50%～70%，然后按抽出量的1／5～1／4的无水乙醇注入囊腔内，最多不超过100ml，保留6min后抽出，若抽出量超过注入量的10%时，应重新注入1次，最后注入无水乙醇6ml，保留于腔内，并结合口服药物治疗，18例肝包虫病经过治疗后观察6年，囊肿缩小50%，囊液消失，治愈率100%。肺包虫病的类似介入治疗尚未见报道。

二、肺吸虫病

肺吸虫病（pulmonary distomiasis），又称并殖吸虫病（paragonimiasis），或肺蛭病，是由肺吸虫在肺部寄生繁殖所致的急性或慢性寄生虫病。肺吸虫病以肺部病变为主，还可涉及脑、脊髓、腹腔、肠、肾、皮下等多种组织器官，临床表现复杂多样。并殖吸虫在我国主要分布于浙江、福建、四川、台湾、辽宁、吉林、黑龙江、湖南、湖北、广东、广西、江苏、江西、安徽等22个省、自治区，多数虫种分布在南方地区。

（一）病因和发病机制

目前世界公认的肺吸虫有20余种，其中对人体致病者约有10种。我国主要有卫氏肺吸虫和斯氏肺吸虫（四川肺吸虫）两种。人或哺乳动物为终宿主，川卷螺、石蟹、喇蛄为中间宿主，人生吃或半生吃（腌吃、醉吃）石蟹或喇蛄而感染，饮生水也可感染，囊蚴在肠道经消化液的作用，脱囊后成童虫，穿过肠壁入腹腔，在腹壁移行，经过1～3周或以后大多数穿过膈肌、胸膜而进入肺，感染约2个月后在肺内发育为成虫。少数可沿颈内动脉上升，引起脑部病变。有些还可侵犯腹腔内脏器及脊髓、生殖系统、四肢、眼部、皮下组织等处。肺吸虫虫体移行或产卵时对组织可产生刺激作用而在肺部或其他器官造成组织破坏，继而因虫体代谢产物引起宿主免疫病理反应形成多房性脓肿，内含棕红色果酱状黏稠物，其中有虫卵、虫体、坏死组织和夏科－莱登结晶。由于虫体在组织内移行，脓肿之间可有隧道相通，如囊肿与支气管相通，则虫卵、脓液随痰咳出。

（二）诊断

1．病史　生长在本病流行区或到过流行区，有生食或半生食石蟹、喇蛄、沼虾等或饮过生溪水，以及食具（刀、砧板）的污染，都有感染本病的可能。

2．临床表现

（1）全身症状：起病多缓慢，有轻度发热、盗汗、疲乏、食欲缺乏。急性肺吸虫病起病较急骤，可有高热及较严重毒血症状。

（2）咳嗽、咳痰：开始可为干咳，以后痰量逐渐增多，每日痰量可达50～100ml，可咳铁锈色或棕褐色痰，烂桃肉样痰为肺吸虫病的典型痰液，可有大量咯血。咳铁锈色痰可反复持续数年。

（3）胸痛：胸膜受累及，可出现胸痛。胸腔积液较多时，可有胸闷、气急。

（4）其他症状：累及腹腔可有腹痛、腹泻、便血，可出现腹水。部分患者有现荨麻疹等过敏表现。合并脑部病变者可有头痛、癫、肢体瘫痪、感觉异常或神志改变等。皮下游走性结节或包块为肺吸虫病的特征之一。少数病人可出现眼眶炎而表现眼球突出。

（5）肺部体征：病变区域可有叩诊浊音、湿啰音。可有胸腔积液的体征。

3．实验室检查

（1）血常规：白细胞计数增加，一般为（10～30）×109／L，急性期可高达40×109／L。嗜酸性粒细胞比例增高，一般为0．05%～0．2%，急性期可高达0．8%以上。

（2）病原学检查：病人的痰液易发现虫卵，还可见到嗜酸性粒细胞和夏科－莱登结晶。可用直接涂片法和沉淀法，从部分患者，尤其是儿童患者的粪便中检查虫卵。脑型、脊髓型病人的脑脊液中可发现虫卵和较多的嗜酸性粒细胞。胸腔积液中也可查见虫卵。皮下结节活组织检查，可发现童虫及嗜酸性肉芽肿。

（3）肺吸虫皮内试验：以1∶2000肺吸虫成虫抗原0．1ml注射于前臂皮内，15～20min观察结果，皮丘＞12mm，红晕＞25mm者为阳性，最好同时有健康人作对照，阳性率可达95%，但也有假阳性和假阴性出现。

（4）血清学检查：通过ELlSA、对流免疫电泳、双向免疫扩散检测血清抗体对诊断有参考意义。并殖吸虫与血吸虫病血清学诊断往往出现交叉反应，对一项检测出现交叉反应者，可增加检测项目。

（5）色谱法：用于卫氏并殖吸虫的诊断，可得到清晰的结果，特异性很强，且与其他吸虫无交叉反应。

（6）肺部影像检查：典型的胸部X线及CT征象为多房性圆形或椭圆形囊样阴影、结节状阴影等。根据病变发展阶段不同，可有4种X线征象，早期为边界模糊的云雾状浸润性阴影，可有胸膜反应和胸腔积液，浸润中心有时有不规则的小透亮区，亦可见到小液面；继而发展为具特征性的多房性囊样阴影，病变周围可见长短不等的放射状条索影；进一步发展成结节病灶，为虫毒引起的纤维增殖性病变，结节大小不一，可有带小空泡的囊样阴影；愈合期胸片可见大小不等的致密斑点状或条索状阴影及密度增高的钙化灶。在同一张胸片上也可同时存在各种病变。

（7）活组织检查：皮下结节或包块病理检查可见虫卵、童虫、成虫引起的组织病变。由四川肺吸虫（也称斯氏肺吸虫）所致的皮下包块病理检查可见典型的嗜酸性肉芽肿。部分患者可发现童虫，但从未发现虫卵。

（三）鉴别诊断

1．结核病　肺型肺吸虫病早期表现与早期肺结核相似，囊肿期肺吸虫病的肺部病变与结核球相类似，肺吸虫病累及胸、腹膜出现胸、腹腔积液时需与结核性胸、腹膜炎鉴别。有无生食螃蟹、虾、喇蛄的历史、血嗜酸性粒细胞计数及其比例、肺吸虫皮试、结核菌素试验、抗酸杆菌检查、肺吸虫病原学检查及活组织检查等可鉴别两者。

2．原发性癫脑型肺吸虫病的癫症状与原发性癫相似。但脑型肺吸虫病既往无癫史，而且癫发作后，头痛及肢体无力等症状可持续数日之久，而原发性癫发作后，症状数小时即可消失。肺吸虫病相关的检查可鉴别两者。

（四）治疗

1．病原治疗

（1）吡喹酮（praziquantel）：为新的广谱驱虫药，疗效高、不良反应轻且疗程短，对卫氏及斯氏并殖吸虫均有良好的效果，是目前治疗肺吸虫病最理想的药物。治疗后，卫氏并殖吸虫病的血痰消失，痰中虫卵阴转，肺部病变吸收好转；斯氏并殖吸虫病在治疗后皮下包块消退，胸腔积液消失。脑型、眼型病人的疗效亦较好。口服剂量为每次25mg／kg，3／d，连服3d为1个疗程，总剂量为225mg／kg，必要时可服2个疗程。脑型患者间隔1周再重复1个疗程。临床上有医师通过监测外周血嗜酸性粒细胞数决定是否再抗肺吸虫治疗，每周监测，若嗜酸性粒细胞明显高于正常，可再反复抗肺吸虫治疗，部分患者经过4～6个疗程治疗后外周血嗜酸性粒细胞降至正常或接近正常。

（2）硫氯酚（bithionol）：又名别丁（bitin），主要作用于虫体的生殖器官，也可抑制虫体ATP的合成，能使虫体破坏与分解，虫卵也有显著的规律性变形与退化。成年人3g／d，分3次口服，小儿50mg／（kg·d），分3次口服，连服10～15d或间日服用，20～30d为1个疗程，未愈者可重复1个疗程。也可按侵犯的脏器不同给药，肺型服药10～15d为1个疗程；脑型可重复2～3个疗程，疗效可达95%以上，复发率低。主要不良反应为腹泻、腹痛、恶心、呕吐及肛门刺激症状等，可有光敏反应，有时因虫体杀死过多，释放大量蛋白而致过敏反应甚至休克。服本品前应先驱蛔虫和钩虫。严重心、肝、肾病及妊娠期均应暂缓治疗。

（3）硝氯酚：其化学结构与硫氯酚相似，剂量为2mg／kg，一次顿服，可直接杀死虫体，治愈率达73%～90%。本药剂量小，不良反应轻。不良反应为多汗、关节及肌肉痛。也可出现头痛、头晕、脉搏和呼吸加快、气喘及荨麻疹。现已很少应用。

（4）六氯对二甲苯（血防846）：为广谱杀寄生虫药，对肺吸虫病有良好疗效。成年人50～80mg／（kg·d），每日总量不超过2．5g，分早晚2次口服，每日或隔日服用，疗程6～12d。本品有蓄积作用，毒性反应多于治疗后3～6个月才能消失。不良反应主要有：①头晕、乏力、头痛，轻者可自行消失，重者可给予维生素B、烟酰胺或氨酪酸、谷氨酸等；②眼花、色视、夜盲，一般都能自行消失，必要时给予维生素B1、维生素A、维生素D；③恶心、食欲缺乏、腹泻、便秘，可用干酵母、维生素B6等治疗；④皮疹，一般比较轻，不必停药，必要时给予抗过敏药；⑤极少数病人可出现兴奋、严重失眠、多语，甚至精神障碍如出现幻觉等精神症状，应及时给予镇静药。本药偶尔引起急性溶血性贫血。有精神病家族史或严重神经官能症患者、孕妇及活动性肝、肾病患者禁用。

（5）阿苯达唑：剂量为400mg／d，分2次服，连服7d，对斯氏并殖吸虫效果较好。

2．对症治疗　对咳嗽、胸痛者可应用镇咳及镇痛药。癫发作者可用苯妥英钠、苯巴比妥及地西泮等口服。颅内压增高者可应用脱水药，如20%甘露醇、50%葡萄糖注射液等。瘫痪者可采用针刺及理疗等。

3．外科治疗　皮下结节或包块可在局部麻醉下切除，如有虫体可取出，但经药物治疗可逐渐消失者，通常无需手术。慢性脑型、脊髓型患者合并压迫症状时，若病变为无活动性的钙化或萎缩病灶，对药物治疗反应差，可考虑手术治疗。肺部病灶多为散在性，不宜做手术治疗。有明显腹部征象者，必要时可做腹部探查。

三、肺血吸虫病

肺血吸虫病（pulmonary schistosomiasis）是急性血吸虫病的一部分。血吸虫病是由血吸虫寄生在人静脉血管内引起的一种重要寄生虫病。该病主要流行于亚洲、非洲、拉丁美洲的广大地区，严重危害人类健康。在我国主要流行于上海、江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、广西、云南、四川和广东12个省市自治区，以长江两岸及其附近的湖沼泽地区为重。通过填埋河沟、消灭钉螺以及随着人们生活水平的提高，我国血吸虫病得到了有效控制，但近年来血吸虫病发病率又有上升趋势，需要密切关注。血吸虫病主要累及结肠和肝，部分累及脑、肺等其他器官。

（一）病因及发病机制

血吸虫又称裂体吸虫，目前公认寄生人体的血吸虫包括日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、湄公血吸虫和间插血吸虫5种，在我国流行的血吸虫为日本血吸虫，亦称日本裂体吸虫。血吸虫的成虫雌雄异体，但常抱合在一起，均寄生在哺乳动物（包括人）的静脉内，都可有成虫、虫卵、毛蚴、胞幼与尾蚴等不同形态，终宿主为哺乳动物，中间宿主为淡水螺。肺吸虫病的发病可因门静脉系统的虫卵随血流沉积于肺组织而引起肉芽肿病变，也有尾蚴侵入皮肤成为童虫，通过血液或淋巴移行至肺组织，引起类似变态反应性肺炎的病理改变，也可有成虫在肺内寄生。血吸虫最易累及的脏器为结肠和肝，还可累及脑、胃、胰、肠系膜淋巴结、心包、心肌、甲状腺、肾上腺、子宫等器官和组织。

（二）诊断

1．病史　生活在流行区，有明确的疫水接触史。

2．临床表现

（1）全身毒血症状：急性期常出现弛张热或低热，少数出现高热。

（2）呼吸道症状：呼吸道症状较轻微，可咳嗽、少量咳痰，痰可呈血性，可有胸痛及哮喘，以上症状1～2周消失。感染后6周，当虫卵产生并沉积于肺内时，可出现干咳、气急、胸痛、心悸。感染严重者可引起弥漫性闭塞性肺小动脉炎，患者常有呼吸困难，甚至发生肺水肿和发绀。

（3）少数可出现肺动脉高压和心力衰竭。

（4）患者还可有乏力、食欲缺乏、腹泻、肝脾大等。

（5）严重者可伴有心肌炎、脑炎、腹水、昏迷等。

（6）其他症状：可出现皮疹，可有哮喘等过敏反应。

（7）肺部体征：可闻及少量干、湿啰音。

3．实验室检查

（1）血常规：急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞均增高，嗜酸性粒细胞比例一般为0．2以上，可达0．7～0．9或更高。极重患者或免疫功能低下者嗜酸性粒细胞可不增加，甚至降低。慢性血吸虫病嗜酸性粒细胞轻至中度增高。晚期血吸虫病患者可出现贫血及脾功能亢进的表现，嗜酸性粒细胞一般在0．1以下。

（2）病原学检查：从粪便中检出虫卵或孵出毛蚴可确诊，并能考核疗效，但慢性期、晚期病人粪内虫卵很少，不易检出。

（3）免疫学检查：可进行皮内试验，也可取患者的血清通过环卵沉淀试验、间接血凝试验、ELISA、免疫酶染色试验、间接荧光抗体试验、酶联免疫印迹试验等检测其中是否有抗血吸虫抗体，还可利用单克隆抗体检测循环抗原。

（4）X线检查：胸部X线表现主要为弥漫性浸润，按病灶显示的形态，可分为：①小斑片阴影；②片状阴影；③大片状阴影；④粟粒状阴影。上述阴影大多在2～6个月逐渐消退。慢性肺血吸虫病可有密度增高的团块状阴影，边缘大多光滑。

（三）鉴别诊断

1．急性血行播散型肺结核：肺血吸虫病患者若急性起病，高热，双肺弥漫分布粟粒状阴影，肝脾及淋巴结肿大，与急性血行播散型肺结核相似。有肺结核接触史，曾经有过长期低热、盗汗，肺内除粟粒状病灶外，在肺上叶的尖后段或下叶背段尚有条片影或空洞，PPD试验阳性，诊断性抗结核治疗体温可下降等，均有利于急性血行播散型肺结核的诊断。而血吸虫疫区生活及疫水接触史，皮疹及喘息等过敏反应，肝脾显著增大，腹水，腹痛、腹泻等消化道症状及血吸虫相关实验室检查结果阳性等均有利于肺血吸虫病的诊断。肺血吸虫病的双肺粟粒状病灶可自行消退。

2．肺血吸虫病尚需与肺部炎性假瘤及普通肺炎等鉴别，主要根据血吸虫疫区生活史、肺部以外其他脏器的损害表现、血嗜酸性粒细胞计数、血吸虫虫卵检查及血清学检查等进行鉴别。

3．累及其他组织器官的血吸虫病尚需与疟疾、伤寒、肝脓肿、结肠癌、痢疾、肝炎、原发性癫以及脑炎或脑膜炎等疾病鉴别。

（四）治疗

1．病原治疗　日本血吸虫病病原治疗经历了约80年发展历史。最初使用酒石酸锑钾等锑剂，以后曾先后使用呋喃丙胺、六氯双二甲苯（血防846）、硝硫氰胺和硝硫氰酯等，因不良反应较大而逐渐停用。吡喹酮的问世使血吸虫病的治疗取得了新的突破，目前，吡喹酮已完全取代其他药物，成为血吸虫病病原治疗的惟一首选药物。

（1）吡喹酮：是一种新型广谱低毒高效抗蠕虫药物，为杂环吡嗪－异喹啉衍生物，1972年问世。适用于各期血吸虫病人，对成虫、童虫和虫卵均有作用，口服后易被肠道吸收，吸收率约80%，血清中半衰期为1～1．5h。门静脉血药浓度10～20倍于周围血液，并迅速分布于组织。吡喹酮主要在肝代谢，迅速而完全。代谢产物24h内大部分由肾排出，在体内几乎无蓄积作用。剂量为①急性血吸虫病：成年人总剂量120mg／kg，儿童140mg／kg，均分4～6d疗法，每日分2～3次口服；一般为10mg／kg，3／d，连服4d。②慢性血吸虫病：住院患者可采用2d疗法，即10mg／kg，3／d，连服2d。体重以60kg为限，超过60kg者以60kg计算。儿童体重＜30kg者总剂量70mg／kg。现场大规模治疗：轻、中度流行区用总剂量40mg／kg，一剂疗法；重流行区可用50mg／kg，1d等分2次口服。③晚期血吸虫病：由于此期药物吸收慢、在肝内首关效应差、排泄慢、生物半衰期延长，且药物可由门静脉经侧支循环直接进入体循环，故血药浓度明显增高，药物剂量宜适当减少，一般可按总剂量40mg／kg，1次或分2次，1d服完。

疗效：吡喹酮治疗血吸虫病有良好疗效。急性患者治疗第18～20天粪便孵化转阴，6～12个月远期疗效在90%左右。慢性患者6个月粪便转阴率98%左右，12个月时为90%。

不良反应：吡喹酮不良反应低微，治疗剂量对心、肝、肾、造血系统及神经系统均无明显不良反应。少数病人服药后有恶心、呕吐、软弱乏力、头晕头痛、轻度腹痛等。严重不良反应发生率为0．4%，主要有晕厥、癫、ST段下降、心律失常等。晚期血吸虫病肝功能差，不良反应发生率较高。少数患者发生便血。

（2）环孢素：口服抗虫效果差，20～50mg／（kg·d）连续3～5d皮下注射，抗虫效果最为理想。剂量低于20mg／（kg·d）或用药时间短于3d，抗虫效果差。但＞50mg／（kg·d）或用药时间过长，其抗虫效果并不增加。本品静脉注射可有过敏反应，一般最好口服或肌内注射。有一定肾毒性，且与剂量有关，应适当降低药量，避免与其他具有肾毒性的药物合用；部分病人可有胃肠道反应及肝毒性；有的病人肢体感觉障碍，手震颤等；可有高血压及电解质紊乱，如高钾血症等；可有面部水肿、痤疮和牙龈增生肿胀；还可有体毛增多等。

（3）蒿甲醚：该药是抗疟药青蒿素的一种衍生物。对日本血吸虫7d童虫和曼氏血吸虫的15d和21d童虫均有较好的杀灭作用，可防治急性血吸虫感染。实验感染日本血吸虫病的家兔口服蒿甲醚10mg／kg，每周1次，连服4次和8次后，减雌率分别为88．9%和97．8%，兔肝肉眼观察与未感染兔相似或仅有轻微的虫卵损害。本药有解热作用，肌内注射后30min体温逐渐下降。该药有胚胎毒性，妊娠3个月内孕妇慎用。还可有一过性低热、转氨酶升高、网织红细胞减少等反应。本药主要用于预防。

（4）其他：酒石酸锑钾、没食子酸锑钠、硝硫氰胺、呋喃丙胺、六氯对二甲苯及美曲膦酯虫等在我国血吸虫病的防治中曾发挥过作用，但因这些药物有较严重的不良作用，目前已被吡喹酮替代。

2．对症和支持治疗　毒血症状重者及有过敏反应者，可加用肾上腺糖皮质激素。呼吸困难及缺氧患者应吸氧。此外，随时观察药物的不良反应，并及时采取必要措施。对于慢性血吸虫病患者：①如出现肺内动静脉瘘、疑有癌变等，应由外科行手术治疗。②近年来应用秋水仙碱治疗晚期血吸虫病肝纤维化，剂量为1mg／d，疗程为6个月至1年（甚至更长），取得较好疗效。③出现腹水的患者，应酌情限制钠盐摄入量和入水量，利尿药以间歇使用为宜，常用螺内酯，可酌量加用呋塞米或氢氯噻嗪。对顽固性腹水者可行腹水浓缩回输治疗。④对巨脾症，巨脾超过脐线，有明显脾功能亢进，胃底－食管静脉曲张及上消化道出血史者，应积极改善全身情况，为外科治疗创造条件。巨脾可做脾切除加大网膜腹膜后固定术或静脉断流术，也可选择性地采用脾－肾静脉分流术。⑤对伴有消化道出血者，应予补充血容量，气囊压迫止血。药物止血：用6～8℃生理盐水洗胃降低胃壁温度，减少胃壁血流量，灌洗后随即吸出；或在100ml生理盐水中加去甲肾上腺素8mg，在洗胃后灌注；亦可以20U垂体后叶素稀释于100ml　5%葡萄糖注射液中静脉滴注，于10～20min滴完，止血后以0．1～0．2U／min持续静滴维持1d。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病和肝衰竭者慎用。三腔管双气囊压迫止血无效者或近期内曲张静脉出血复发者可通过纤维胃镜做硬化剂注射疗法，或做静脉断流术。⑥营养支持治疗。

四、肺和胸膜阿米巴病

肺和胸膜阿米巴病（pleuropulmonary amebiasis）是指溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）原虫感染人体后，侵入肺和胸膜所引起的病变。阿米巴病最易累及肠道，也可累及肝、肺、脑等脏器，还可通过直肠病变直接蔓延，累及阴道、宫颈及肛周皮肤等。

（一）病因及发病机制

溶组织内阿米巴有滋养体和包囊两期。滋养体又分大小两型，寄生于结肠肠腔或肠壁内并繁殖。当滋养体在肠内寄生，无明显侵袭力时，体积较小，为小滋养体，也称肠腔型滋养体。机体抵抗力下降时，小滋养体侵入肠壁组织，大量增殖，体积增大，成为大滋养体，也成组织型滋养体。阿米巴病的传染源主要为无症状带虫者和慢性阿米巴病患者，粪便中排出的阿米巴包囊可污染食物和水，食入阿米巴包囊后，在碱性消化液的作用下释出小滋养体，并寄生在盲肠和结肠内。滋养体可进入门静脉血流，在肝内形成脓肿。肺和胸膜阿米巴病多由肝脓肿直接穿过组织间隙或新生血管到胸腔或肺；也有肝内的原虫经肝静脉及下腔静脉而侵入肺和胸膜；另有肠源性者原虫经体循环而到肺和胸膜。本病多见于右下肺，常表现为脓胸、肺脓肿、肺炎或肝－支气管胸膜瘘，以至形成局限性脓胸。

（二）诊断

1．临床表现

（1）全身中毒症状：起病多较急骤，常有畏寒、发热，多为弛张热，体温39～40℃，伴乏力、盗汗、食欲缺乏等。

（2）呼吸道症状：病初干咳或仅有少量黏液痰；肝穿破性肺脓肿者呈典型的巧克力色痰；有肝－支气管瘘或胸膜－支气管瘘者，每日巧克力色痰量可达500mg以上；合并细菌感染时多为脓性痰，或与巧克力色痰交替出现。也可出现咯血。可突发剧烈胸痛、呼吸困难及右肩痛，严重者出现胸膜休克。

（3）其他症状：患者常有肝区持续性疼痛，伴恶心、呕吐及黄疸。病久者可出现消瘦、贫血与水肿。部分病人有腹泻。

（4）胸部体征：病变向胸腔穿破时，常见典型体征为右肺下部叩诊呈浊音或实音，呼吸音减低，干、湿啰音及胸腔积液征，约50%患者有杵状指。

2．实验室检查

（1）血常规及红细胞沉降率：急性期白细胞总数和中性粒细胞增高，红细胞沉降率增快。

（2）痰及胸腔积液检查：典型阿米巴病的胸腔积液与痰呈巧克力色，可查到阿米巴原虫。PCR可扩增出阿米巴原虫特异的DNA片段。

（3）粪便检查：肺阿米巴病一般均合并肠阿米巴病，粪便检查为确诊的重要依据。典型阿米巴痢疾的粪便呈暗红色果酱样，有特殊的腥臭味，含血及黏液。粪便中有时可见夏科－莱登结晶。粪便中检出阿米巴包囊有利于确定诊断。

（4）血清学检查：应用阿米巴纯抗原可做多种免疫血清学诊断试验。体内有侵袭性病变时可检测出抗体。检测方法有IFAT、IHA、ELISA等。血清学检测阳性率可达60%～80%，抗体效价在阿米巴痊愈后仍可持续数月至数年。

（5）超声波检查：可用于确定有无阿米巴肝脓肿、胸腔积液部位及积液量。

（6）胸部X线表现：该病几乎均位于右肺下叶，以前基底段最多见。病变部位呈大片密度增高影，肺脓肿周围有云雾状浸润影，当脓肿与支气管相通时，可见液平和不规则脓肿壁。血源性肺阿米巴病两肺呈支气管肺炎或多发性小脓肿表现。病程长者可出现包裹性胸腔积液、胸膜肥厚，有支气管胸膜瘘者表现为液气胸。

（三）鉴别诊断

1．细菌性肺炎及肺脓肿　肺阿米巴病可咳巧克力色痰，常合并腹泻、右上腹痛，可排出果酱样粪便，肝内多可发现脓肿，粪便中可找到阿米巴包囊，痰及胸腔积液中可查到阿米巴原虫。细菌性肺炎一般咳黄痰，或血痰，一般无巧克力色痰，痰中可检测到相应病原菌，抗菌药物治疗有效。

2．肺癌　肺癌可咳血痰，肺部可出现癌性空洞，但血痰为血红或略呈暗红色，无巧克力色痰，痰中可找到癌细胞，可有肺门、纵隔淋巴结肿大及浅表淋巴结肿大，支气管镜检查可发现支气管腔内肿物。

3．结核性胸膜炎　结核性胸膜炎胸腔积液多为草黄色，少数呈淡红色血性，无巧克力色胸腔积液，多有午后及夜间发热、盗汗，结核菌素试验阳性，胸膜活检可见结核结节改变，抗结核治疗1周体温明显下降或恢复正常。

4．细菌性或结核性脓胸　胸腔积液可浑浊，一般不呈血性，更不呈巧克力色。细菌性脓胸血象白细胞总数及中性粒细胞增高更为显著，胸腔积液多核细胞比例明显增高，胸腔积液中可查到相应细菌。结核性脓胸胸腔积液中可找到抗酸杆菌，结核菌素试验多为阳性。

（四）治疗

1．一般治疗　急性期应卧床休息，进食流质或半流质，宜高蛋白、富含维生素饮食，肠道隔离至胃肠道症状消失，大便连续3次找不到滋养体及包囊。暴发性者输血、补液支持，注意水、电解质和酸碱平衡，发生休克时及时输血，并加用血管活性药物。慢性病者加强营养。适当解热、镇痛、祛痰、镇咳。

2．病因治疗　对侵入组织的阿米巴有杀灭作用的药物称组织内杀阿米巴药，如依米丁类、氯喹、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喹啉、泛喹酮、巴龙霉素、氯尼特等。硝基咪唑类（如甲硝唑、替硝唑）药物对肠内、外病变均有作用，是目前最为常用的药物。

（1）甲硝唑：又名甲硝哒唑或灭滴灵，为首选抗阿米巴药，对各种形态与部位的阿米巴均有疗效，适用于肠道与肠外阿米巴病，也可用作无症状感染者的治疗，对侵袭组织的阿米巴滋养体有强杀灭作用，毒性低，应用广。成年人剂量为0．4～0．8g，每日3次，连服5～7d为1个疗程，必要时可重复1个疗程；也可静脉滴注，剂量以15mg／kg开始，之后以7．5mg／kg，每6～8h重复。儿童为每日50mg／kg，分3次服，连服7d。该药不良反应轻，主要有恶心、呕吐、食欲缺乏、腹痛、腹泻、乏力、头晕、头痛、心悸、皮疹、白细胞减少等。少数病例有膀胱炎、排尿困难、肢体麻木及感觉异常，停药后可迅速恢复。该药可抑制乙醛脱氢酶，因而可加强乙醇的作用，服药期间和停药后1周内须忌酒，不服用含乙醇药品，否则引起精神错乱。3个月以内孕妇及哺乳期妇女、中枢神经系统疾病和血液病患者忌用。

（2）替硝唑：又名甲硝磺酰咪唑，作用与甲硝唑相似，吸收比甲硝唑快，代谢较稳定，半衰期为10～12h，疗效与甲硝唑相似。每日2g顿服，连服3～5d为1个疗程。根据病情间隔2～7d或以后，可再用2～3个疗程。静脉滴注参考剂量为成年人600～800mg／次，每日2～3次，连用5d，必要时可延长至10d。该药疗效高，不良反应轻，与甲硝唑相似，偶尔有食欲缺乏、腹部不适、恶心、腹泻等。同类药中还有奥硝唑（ornidazole，tiberal）和塞克硝唑（secnidazole，flagentyl），半衰期更长，对各型阿米巴病均有良好的效果。

（3）氯喹：适用于肠外阿米巴病，尤其是体弱者。成年人口服，第1～2天，每日1g，1次服或分2次服，以后每日0．5g，连用2～3周。本药毒性轻微，大剂量时可有头痛、头部沉重感、头晕、耳鸣、精神错乱、视物模糊、胃肠道反应、皮疹等，少数心电图T波改变。有时可见白细胞减少。

（4）依米丁：又名吐根碱，对组织内的溶组织阿米巴有直接杀灭作用，作用强、效果快，可控制症状，对急性或慢性急发的阿米巴病疗效较好。但不能杀死包囊，根治作用差。体重60kg以下按每日1mg／kg计（60kg以上者，剂量仍按60kg计，不超过60mg），每日1次或分2次做深部皮下注射，连用6d为1个疗程；重症者再继以每日30mg，连续6d，共12d；病情顽固者每日60g连续3d，停3d后，再以同样剂量继续3d。如未愈，30d后再用第2个疗程。本药毒性大，治疗量与中毒量相近，排泄缓慢，有蓄积作用，对人的致死量为10～20mg／kg。常见的不良反应有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌无力等。长期应用能引起心肌损害、血压下降、心律失常，注射部位可有疼痛，甚至局部肌炎。重症心脏病，贫血，肝、肾功能受损，手术前，老弱患者，孕妇及幼童禁用。本药不可静脉给药，也不能口服或肌内注射（可引起肌肉疼痛和坏死），注射部位可出现蜂窝织炎。少数单用甲硝唑类疗效不佳者可换用氯喹或依米丁。

（5）其他：卡巴胂、氯碘羟喹、二氯尼特糠酸酯等主要用于肠道阿米巴病，可与肠外抗阿米巴药联用以期根治。

3．穿刺引流　阿米巴脓胸应在抗阿米巴药物治疗的同时进行胸腔穿刺排脓或闭式引流，穿刺最好在药物治疗2～4d或以后进行，脓液黏稠者可注入适量无菌生理盐水冲洗，但以甲硝唑注射液冲洗效果最好，合并细菌感染者可注入适当的抗生素。肺脓肿者采用体位引流有利于脓液排出和脓肿的愈合。

4．抗菌治疗　合并细菌感染者，可根据脓液性状经验用抗菌药物，或依据细菌培养及药物敏感试验结果选用抗生素。

5．手术治疗　对于以下情况应做肺叶切除或切开引流：①肺脓肿壁出现不可逆纤维化，经药物治疗经久不愈者；②长期存在肝－支气管瘘或胸膜－支气管瘘者；③难以控制的阿米巴脓胸，穿刺引流不畅，非手术治疗无效者。胸腔闭式引流指征：早期阿米巴脓胸，胸膜、纵隔尚未固定，用胸腔穿刺抽脓不能彻底引流或脓液增长过速者。支气管胸膜瘘的手术指征：适用于全肺或肺上叶切除术后并发支气管胸膜瘘的病例。手术成功率一般为80%左右，手术后可能再度发生支气管胸膜瘘（约30%），必要时再次修补，也可再度发生脓胸（高达66%），应及时处理，主要为脓腔引流，待情况稳定后再行胸膜内胸廓成形术。

五、卡氏肺孢子虫病

卡氏肺孢子虫病（pneumocystosis carinii）是由卡氏肺孢子虫（pneumocystis carinni）引起的肺间质性浆细胞性炎症，也称卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystis carinni pneumonia，PCP）或卡氏肺囊虫肺炎。1942年报道首例病例后，本病曾被认为主要见于虚弱儿童或先天性免疫缺陷综合征患儿，随后发现器官移植后长期应用免疫抑制药、肿瘤化学治疗等各种原因导致机体免疫功能受损者也可发生卡氏肺孢子虫病，尤其是获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者，更易发生卡氏肺孢子虫病，并为其致死主要原因。

（一）病因及发病机制

卡氏肺孢子虫为真核原生生物，其生物学特性既类似于原虫又类似于真菌，迄今尚为完全归类于原虫，但多将其置于原虫范畴内。肺孢子虫生活史分为有性期和无性期，具有滋养体、包囊前期、包囊与囊内小体等形态。哺乳动物是惟一动物宿主，肺为主要寄生部位。全部生活史可在同一宿主体内完成。

卡氏肺孢子虫分布广泛，病人和孢子虫携带者为本病的传染源，目前认为主要是通过空气与飞沫经呼吸道传播，少数可能系经胎盘感染。肺孢子虫致病力低、生长繁殖缓慢，在宿主健康、免疫功能正常时，只形成潜伏性感染。当各种原因使宿主免疫功能降低时，潜伏的肺孢子虫大量繁殖而导致肺孢子虫肺炎，主要为间质性和肺泡性炎症，极少数可播散至淋巴结、骨髓、肝、脾及子宫等。卡氏肺孢子虫一般黏附在Ⅰ型肺泡上皮细胞表面，由于虫体黏附与增殖，导致肺泡上皮炎症反应，肺泡腔内有大量泡沫状炎性渗出物，内含组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、PAS阳性物质以及成团的卡氏肺孢子虫滋养体和包囊。上述炎性物质及虫体阻塞细支气管和肺泡，导致肺功能障碍，最终导致呼吸衰竭，危及生命。

（二）诊断

1．临床表现

（1）有免疫功能低下的基础疾病，特别是AIDS、淋巴瘤、白血病以及器官移植后接受免疫抑制药尤其是糖皮质激素的患者。

（2）症状和体征：本病临床表现分两型①婴幼儿型：也称流行型或经典型，见于早产儿、营养不良及先天性免疫缺陷综合征的婴幼儿。潜伏期1～2个月，起病缓慢，逐渐加重。早期症状为全身不适及呼吸增快，随之出现干咳和进行性呼吸困难。患儿可表现鼻翼扇动、发绀、心动过速等，并且食欲缺乏、消瘦、腹泻等，可有低热。②儿童－成人型：又称散发型或现代型，多见于先天性免疫缺陷、白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、器官移植长期接受免疫抑制治疗及AIDS患者。有资料表明，60%的AIDS病人以卡氏肺孢子虫肺炎为首发表现，至少有80%的AIDS病人在病程中发生1次以上的肺孢子虫感染，25%AIDS病人死于肺孢子虫肺炎。本型起病较急，多以咳嗽为首发症状，主要表现为干咳、气急、进行性呼吸困难及发绀等，可有发热，体温多在38℃左右。病程3周至2个月，随病情发展，症状加剧，如不进行治疗，多数患者因呼吸衰竭在数周内死亡。本病肺部体征较少，仅有部分病人可闻及散在湿啰音或干啰音或呼吸音减低，少数病例可有肝、脾、淋巴结肿大。

2．实验室检查

（1）血常规：白细胞总数大多正常或轻度增高，一般为（15～20）×109／L。如果长期接受免疫抑制药治疗，白细胞总数常低下。白细胞分类正常或核左移，嗜酸性粒细胞轻度增加。

（2）血气分析及肺功能：动脉血氧分压（PaO2）常低于60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）多低于正常，肺泡－动脉血氧分压差增大。肺总量及肺活量均减少。

（3）病原体检查：查获含8个囊内小体的包囊为确诊本病的依据。痰及气管内分泌物的检出率仅30%～60%；支气管肺泡灌洗检出率85%～87%；经支气管肺活检检出率86%～88%；经皮肺穿刺针吸检出率60%～95%；开胸肺活检检出率可达95%。

（4）分子生物学检测：PCR检测痰液、支气管肺泡灌洗液或活检肺组织的肺孢子虫DNA敏感性和特异性均较高。

（5）免疫学检查：血清抗肺孢子虫抗体的检测缺乏特异性，诊断价值不大。用荧光或酶标记的单克隆抗体对痰液、支气管肺泡灌洗液或活检肺组织进行免疫化学检测，阳性率可高达97%～99%。

（6）血清乳酸脱氢酶检测：有人认为血清LDH含量是一项敏感的，也是判断预后的一项较好指标，当LDH含量＞450U时高度怀疑PCP。

（7）X线表现：本病X线表现缺乏特异性，早期可见肺门周围粟粒状或网条及结节状间质炎性阴影，逐渐遍及肺野，呈弥漫性斑片状浸润，磨玻璃样改变，向心性分布，与肺水肿相似，可出现网格样改变。有时合并肺气肿、小段不张、肺大疱、气胸或少量胸腔积液。个别患者可出现肺内空洞、肺门淋巴结肿大、大叶性肺实变等。

（三）鉴别诊断

1．细菌性肺炎　机体免疫功能受损或缺乏的患者发生肺炎，常规抗菌药物治疗无效时，均应考虑到肺孢子虫肺炎的可能，积极进行病原学检查是鉴别诊断的关键。必要时可用复方磺胺甲唑诊断性治疗。

2．心源性肺水肿　肺孢子虫肺炎可有呼吸困难，X线表现双肺呈弥漫性斑片状浸润，向心性分布，与肺水肿相似。但心源性肺水肿多有器质性心脏疾病或过量输液史，检查可发现心脏增大、心律失常、心脏杂音等。肺孢子虫肺炎有免疫功能缺陷的基础，表现有发热，无心脏疾病。

3．血行播散型肺结核　肺孢子虫肺炎表现双肺弥漫性细结节病灶时，需与血行播散型肺结核鉴别，两者均可发生在免疫功能缺陷患者。血行播散型肺结核除了双肺弥漫性细结节病灶外，在肺上叶尖后段及下叶背段等结核好发部位有时可见到条索状及斑片状密度增高影，多在午后及夜间发热，呼吸困难及低氧血症不明显，抗结核治疗后发热可逐步得到控制。两者鉴别的关键在于病原学检查。

（四）治疗

1．一般治疗　肺孢子虫病患者一般情况多较差，应加强支持治疗及恢复免疫功能治疗。对全身衰竭者应输新鲜血或血浆，或静脉滴注人血丙种球蛋白，7．5g／d，连用3～5d。患者应予呼吸道隔离，避免与免疫缺陷或正在接受免疫抑制治疗者接触。患者应卧床休息，加强营养，维持水和电解质平衡。呼吸困难或缺氧严重者应吸氧，必要时进行机械通气。合并细菌或真菌感染者，选用相应的抗菌药物治疗。有报道对合并肺孢子虫肺炎的AIDS患者，在进行病原治疗的同时加用糖皮质激素有利于减少呼吸衰竭的发生，提高生存率。

2．病因治疗

（1）复方磺胺甲唑（SMZco）：诊断性治疗时首选该药。能与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸合成，被认为是治疗卡氏肺孢子虫病较为理想的药物，有效率约为77%。成年人剂量为TMP（甲氧苄啶）10～20mg／（kg·d），SMZ（磺胺甲唑）100mg／（kg·d），分4次口服，首剂加倍，疗程14～21d，AIDS并发肺孢子虫肺炎者，疗程不少于21d，有效率60%～70%。病情严重者也可静脉给药，剂量为TMP　15～20mg／（kg·d）加SMZ　75～100mg／（kg·d），持续1周左右，病情好转后改为口服，剂量、用法及疗程同前。因静脉滴注不良反应较多，故少用。本药不良反应发生率约12%，在AIDS患者较高，约65%。常见不良反应有皮疹、白细胞减少、药物热、血小板减少、贫血、肝酶谱异常、肾功能损害等，多发生在治疗第1～2周。高度过敏体质特别是磺胺过敏者禁用。治疗有效者，3～4d即可退热，4～10d肺部阴影消失。如用药3～4d无效应及时调整剂量，5d后无效时应及早改用其他药物。

（2）米卡芬净：对卡氏肺孢子虫有较强的杀菌活性。成年人一般每日单次剂量为50～150mg米卡芬净钠，每日1次静脉滴注。对于严重或者难治性患者，根据病人情况剂量可增加至300mg／d。静脉输注本品时，应将其溶于生理盐水或葡萄糖注射液，剂量为75mg以下时输注时间不少于30min，剂量为75mg以上时输注时间不少于1h。由于剂量增加至每日300mg的安全性尚未完全确立，故在此用量时必须谨慎。应密切观察患者的病情。体重为50kg或以下的患者，剂量不应该超过每日每千克体重6mg。米卡芬净的药物间相互作用很少，当与泼尼松龙、硝苯地平、氟康唑、利托那韦、利福平、伊曲康唑、伏立康唑以及两性霉素B合用时，不需要调整米卡芬净的剂量。对本品过敏者禁用。

（3）卡泊芬净：本品不可静脉推注，仅供缓慢静脉滴注，持续1h以上。第一天应给予70mg的负荷剂量，随后一日50mg。

（4）氨苯砜：与TMP合用，氨苯砜100mg／d，TMP20mg／（kg·d），分4次口服，单用氨苯砜的效果较差。本药常见不良反应为恶心、呕吐，偶尔见头痛、头晕、心动过速；血液系统反应有白细胞减少、粒细胞缺乏、贫血，严重者可致溶血性贫血；偶尔可发生中毒性精神病、周围神经炎等；与磺胺类药物可有部分交叉过敏反应发生；肝、肾功能不全，胃和十二指肠溃疡者慎用。

（5）克林霉素加伯氨喹：前者450～900mg口服或静脉注射，6～8h1次；后者为15mg／d，两者合用，3周为1个疗程。在常规治疗基础上加服泼尼松40mg，2／d，共5d，然后逐渐减量，取得明显临床效果。重症病例使用皮质激素比不用者病死率降低50%。

（6）三甲曲沙：为甲氨蝶呤的脂溶性衍生物，对卡氏肺孢子虫双氢叶酸脱氢酶具有很强的抑制作用，成年人剂量为每日45mg／m2。本药主要不良反应为骨髓抑制，可同时应用亚叶酸20mg／m2，每6h1次，其他不良反应尚有皮疹、肝功能损害等。

（7）喷他脒（pentamidine，戊烷脒）：最早用于肺孢子虫肺炎治疗。作用机制尚未明确，可能为抑制二氢叶酸还原酶，与染色体外DNA结合并抑制其复制及抑制RNA聚合酶等。剂量为4mg／（kg·d），5%葡萄糖液稀释后1～2h静脉缓慢滴注，疗程10～21d。AIDS病人宜延长。喷他脒疗效与复方磺胺甲唑相近，但不良反应可高达50%，治疗早期可有发热和脾大，严重者肾功能损害、白细胞和血小板减少、低血钙、直立性低血压及注射部位疼痛、硬结、血肿和脓肿等，少数病人还可出现胰岛素依赖性糖尿病。不良反应多在治疗7～14d发生。对轻症患者，可采用雾化吸入疗法，可使药物通过雾化到达原虫所在肺泡，避免了全身用药的不良反应，剂量为4mg／kg，1／d，但复发率达35%，且有30%～40%的患者出现咳嗽和支气管痉挛。

（8）二氟甲基鸟氨酸：成年人静脉100mg／（kg·d），口服75mg／（kg·d），分3～4次给药，疗程6～8周。

3．糖皮质激素　在应用上述抗肺孢子虫药物的同时，合并应用糖皮质激素可改善预后，延长生存期。可用泼尼松60mg／d，连用7d，以后依次减量为50mg／d、40mg／d、30mg／d、20mg／d、15mg／d、10mg／d、5mg／d，各用2d。

六、肺弓形虫病

肺弓形虫病（pulmonary toxoplasmosis）是由刚地弓形虫（toxoplasma gondi）引起的全身性感染的肺损害。弓形虫病多为隐性感染，发病时弓形虫可侵犯多个脏器，临床表现十分复杂。本病为一种人畜共患寄生虫病，也为AIDS的重要合并症之一。

（一）病因及发病机制

肺弓形虫病的病原体为弓形虫。弓形虫是寄生于有核细胞内的球虫，属于原虫，其发育过程有滋养体、包囊、裂殖体、配子体与卵囊5种形态，其滋养体为弓形，故称为弓形虫。在人体内仅有滋养体和包囊两种形态，在猫和猫科动物等终宿主体内5种形态俱存。几乎所有的哺乳动物和一些鸟类均可成为传染源。弓形虫可经胎盘从母体感染胎儿，也可后天感染，后天感染途径有经口感染、接触传播以及输血和器官移植感染。弓形虫除造成直接损害外，还可作为抗原引起过敏反应，肺弓形虫病是由于弓形虫滋养体引起的。弓形虫在肺部通常引起弥漫性炎症，主要是间质性肺炎，有的伴有肺泡及支气管炎症。

（二）诊断

1．临床表现

（1）弓形虫病的肺外表现：先天性者于4～12周逐渐出现以脑、眼为主的症状，伴发热、皮疹、消化道症状，可出现心脏畸形、心脏传导阻滞、耳聋、小脑畸形和智力低下。成年人多为隐性感染，有症状者多于发病7～21d出现淋巴结肿大。单纯淋巴结肿大者约占20%，可单发或多发，其中以颈部和耳后多见，多于1～3周消失。有全身淋巴结和脾肿大者不足30%。低热、头痛、倦怠者占20%～40%，约20%患者可出现关节痛、肌痛、咽痛、腹痛、皮疹及肝大，少数患者出现高热、长期发热、严重的脑、眼及心脏病变。

（2）呼吸道症状：先天性及后天性者均可出现肺炎表现，可有咳嗽、气急、发绀，干咳或少量白痰，无特征性。肺部病变区域可闻及湿啰音。

2．弓形虫病的实验室检查

（1）血常规：白细胞计数正常，分类淋巴细胞略增高，非典型淋巴细胞＜6%。

（2）病原学检查：血液、骨髓、脑脊液、痰、尿等涂片可查到弓形虫的滋养体，肿大的淋巴结及胎盘印片直接镜检可查到包囊，取血液、骨髓、脑脊液、痰、眼前房水、渗出物和活检组织接种小白鼠可分离弓形虫。

（3）免疫学检查：可检测血清中特异性抗体、循环抗原（C－Ag）、循环免疫复合物（CIC）。

（4）PCR检测：从各种含有弓形虫的标本中可扩增出弓形虫特异的DNA片段。

（5）弓形虫素皮内试验：用受染小鼠腹腔液或鸡胚绒毛尿囊膜为抗原做皮内试验，常出现延迟性结核菌素型反应，一般于感染后4～18个月出现阳性。本试验不能诊断急性感染。

（6）胸部X检查：病变早期胸片可正常或仅见肺纹理增强，以后逐渐出现两肺网状或小斑片状边缘模糊阴影，密度不匀，沿支气管走行，以两肺中、下叶为主，两肺门可增宽，少数病人表现为两肺粟粒状间质浸润影，有时出现胸腔积液征象。伴心肌炎者可有心包积液。有时肺野早期呈磨玻璃状，晚期有范围较大的实变影。

（三）鉴别诊断

1．传染性单核细胞增多症　两者都可表现发热、淋巴结肿大、肝脾大及肺部炎症。但传染性单核细胞增多症发热更常见，并且高热多见，而成年人肺弓形虫病发热者较少，多为低热。传染性单核细胞增多症血白细胞计数可正常也可增高，可高达（30～50）×109／L，有核细胞分类单核细胞可高达50%以上，其中部分为普通淋巴细胞和普通单核细胞，部分为异常淋巴细胞，而肺弓形虫病血白细胞计数正常，分离淋巴细胞略增高，非典型淋巴细胞＜6%。传染性单核细胞增多症肺部病变相对较轻。

2．支原体肺炎　肺弓形虫病和支原体肺炎均有肺部炎症表现，均表现为低热、咳嗽，少痰或白痰，血白细胞计数均正常。肺弓形虫病一般发生在免疫功能缺陷者，而支原体肺炎可发生在无慢性基础疾病者。肺弓形虫病常合并淋巴结肿大，可有肝脾大等。冷凝集试验阳性、痰培养出支原体有利于支原体肺炎的诊断。最终鉴别尚需弓形虫的相关检测结果。

3．其他　肺弓形虫病尚需与恶性淋巴瘤伴肺部浸润及肺癌伴淋巴结转移等恶性肿瘤鉴别，主要依靠病理检查及弓形虫病原学检查进行鉴别。

（四）治疗

弓形虫病先天性感染无论有无症状均应治疗，而免疫功能完整者后天获得感染多不需特殊治疗。但症状迁延不愈或损害重要器官者则需治疗，疗程一般为4～6周。免疫功能受损者感染弓形虫均应治疗。

1．病因治疗

（1）乙胺嘧啶和磺胺类药联用：为目前治疗弓形虫病最常用的方案。两类药均可干扰弓形虫体内叶酸代谢，从而抑制弓形虫滋养体的分裂繁殖，两类药对弓形虫有协同作用。该方案对包囊无效，故免疫缺陷病人一旦终止治疗，则可因包囊破裂而复发。成年人口服乙胺嘧啶首先每天100mg，分2次服，2d后减量至25mg／d，顿服；免疫缺陷严重感染者，剂量增至50～70mg／d，顿服。小儿第一天1．0mg／kg，分2次服，次日起减半，顿服。乙胺嘧啶可引起骨髓抑制、溶血和神经症状，应同时合用亚叶酸10～20mg／d，孕妇慎用，以防发生畸胎。磺胺类药首选磺胺嘧啶，剂量成年人第一天100mg／kg（不超过6．0g），分2～4次口服，次日起75mg／（kg·d），体重最大以60kg计。小儿100／（kg·d），分4次口服。疗程4～6周，可用2个疗程，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病者应给予维持量长期服用。复方磺胺甲唑可取代磺胺嘧啶，成年人口服每日1～3片，儿童用量为成年人的1／2～1／4。乙胺嘧啶还可和克林霉素合用，后者的剂量为成年人0．6g，每6h1次，口服或静脉注射。

（2）螺旋霉素：成年人2～4g／d，儿童50～100mg／（kg·d），分4次口服，疗程2～3周，间隔1周再重复1个疗程。对孕妇急性感染有效，因乙胺嘧啶可致畸，故妊娠4个月以内忌用乙胺嘧啶而宜用螺旋霉素。本药对AIDS合并弓形虫感染者无效。眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜黄斑和视盘时，可加用短程肾上腺皮质激素。不良反应轻，为过敏反应和大剂量时可有恶心、呕吐等胃肠道不适，偶有肝功能受损和嗜酸性粒细胞增多。

（3）克林霉素：作用类似于螺旋霉素，可在脉络膜浓集，与乙胺嘧啶合用治疗眼弓形虫病、AIDS合并弓形虫脑炎及对磺胺过敏者。成年人600～1200mg／d，严重者2400mg／d，分4次口服或静脉注射，连用3周为1个疗程。

（4）大环内酯类与乙胺嘧啶联用：阿奇霉素（1．0g／d）、克拉霉素（1g／d）、罗红霉素（300mg／d）等与乙胺嘧啶联用治疗AIDS病伴弓形虫脑炎有一定疗效。

2．对症支持治疗　对有呼吸道症状如咳嗽、咳痰、哮喘和气急明显者，相应给予镇咳、祛痰、平喘和给氧等对症治疗。对发热、出汗、食欲缺乏者应注意补充水和电解质、蛋白质、维生素，维持酸碱平衡。有颅内高压者，应用脱水药，心功能不全者应用强心药。可同时合用免疫增强药，如给予重组IFN－γ、IL－2或LAK细胞等。眼弓形虫病和弓形虫脑炎可应用糖皮质激素以防治脑水肿。

七、线虫病肺部病变

线虫病肺部病变是由各种线虫的幼虫、成虫或虫卵移行至肺部引起的病变，常合并肠道及其他脏器受累表现。

（一）病因和发病机制

寄生于人体的线虫有类圆线虫、毛圆线虫、广州管圆线虫、钩虫、蛔虫、丝虫、旋毛虫等10余种。以寄生于肠道为主，幼虫可通过肠黏膜、肛周皮肤进入血循环，移行到肺引起一系列临床症状。个别情况下，成虫或虫卵也可引起肺部病变。能引起肺部病变者主要有蛔虫、钩虫、丝虫、类圆线虫和旋毛虫等。肺部病变主要表现为变应性肺炎、支气管炎及支气管哮喘。

（二）诊断

1．流行病学　是诊断依据之一。

2．临床表现

（1）呼吸系统表现：虫感染人体后可引起一系列肺部症状，主要表现为①Loffler综合征：见于蛔虫、钩虫、类圆线虫和旋毛虫感染，表现为持续刺激性干咳，胸骨后疼痛、畏寒、发热、咯血和暴发性哮喘等，偶尔可引起胸膜炎、肺梗死或窒息；②热带嗜酸粒细胞增多症：主要由丝虫感染所致，可有阵发性干咳、发热、乏力、食欲缺乏等，双肺可闻及哮鸣音和湿啰音，发生乳糜胸时，则有胸闷、气短和营养不良；③播散型类圆线虫病：见于免疫缺陷的病人，尤其是淋巴瘤、器官移植和AIDS病人，症状类似蛔、钩虫所致，严重者可有支气管肺炎、肺梗死、胸腔积液及哮喘，甚至发展为ARDS；④旋毛虫的呼吸道症状类似蛔、钩虫所致，累及肌肉时，可有呼吸疼痛及气急。

（2）肺外表现：消化道症状最多见，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻及肛门瘙痒等。少数线虫累及脑部可引起头痛、意识障碍、四肢瘫痪及病理反射。眼部受累可有畏光、视力障碍。可有皮疹、皮肤瘙痒等。

3．实验室检查

（1）白细胞计数：血白细胞总数轻度或中度增加，嗜酸性粒细胞明显增高。痰中可有大量嗜酸性粒细胞。

（2）病原体检查：蛔、钩虫可在粪便中查到虫卵及成虫，类圆线虫病可在粪便中查到杵状蚴；痰液可查见蛔、钩虫的虫卵或幼虫及类圆线虫，有时可查到丝虫的微丝蚴；周围血及乳糜胸液中可查到丝虫的微丝蚴。肌肉活检对旋毛虫幼虫与囊包的检出颇有帮助。

（3）免疫学检查：主要用于粪类圆线虫、旋毛虫及丝虫感染。通过对流免疫试验、间接酶联免疫吸附试验及玻片法环幼沉淀试验等检测相关线虫的抗原或测定血清抗体，仅作为辅助诊断，不能作为确诊依据。

（4）X线检查：胸片可见两肺纹理增多，可有一过性过敏性炎性浸润，中、下肺野出现粟粒状或斑片状浸润影，可呈游走性，肺部阴影一般在2周左右消退。

（三）鉴别诊断

1．支气管肺炎　支气管肺炎多有咳嗽、咳黄痰，血象白细胞计数及中性粒细胞比例增高，抗菌药物治疗有效。线虫病肺部病变多表现干咳，血象白细胞计数可增高，但分类嗜酸性粒细胞比例增高，抗菌药物治疗无效，需祛虫治疗。

2．支气管哮喘　支气管哮喘肺部一般无浸润病灶，仅在少数患者有肺纹理增多，嗜酸性粒细胞仅轻度增高，并且支气管哮喘发作常有明确的诱因。线虫病肺部病变者肺部可出现多发小片阴影或粟粒状阴影，并呈游走性，嗜酸性粒细胞增高多较显著，需结合祛虫治疗才能控制哮喘。病原体检查有利于鉴别。

3．肺结核　线虫病肺部病变者可发热，双肺粟粒状阴影，需与肺结核鉴别。线虫病肺部病变者的双肺粟粒状病灶多呈一过性，2周左右即可自行消退，而肺结核需抗结核治疗后才能缓慢消退。流行病学资料、结核杆菌PCR、血嗜酸性粒细胞计数及相关病原体检查均有利于鉴别。

4．其他　线虫病肺部病变尚需与钩端螺旋体病、风湿热、结节性多动脉炎等鉴别，流行病学资料、血嗜酸性粒细胞计数及病原体检查对鉴别诊断可提供参考。

（四）治疗

1．蛔虫、钩虫和蛲虫

（1）甲苯达唑：驱蛔虫、蛲虫：成年人200mg／d，1／d，连服2～3d。驱钩虫：每次100mg，2／d，连服3～4d。或阿苯达唑，驱蛔虫、钩虫、蛲虫、鞭虫，400mg，一次顿服。

（2）左旋咪唑（左咪唑）：驱蛔虫成年人150mg，饭后1h顿服；儿童2～3mg／kg，一次顿服。治钩虫成年人100～200mg，每晚顿服或饭后1h顿服，连用2～3d。

（3）双羟萘酸噻嘧啶（噻嘧啶）：10mg／（kg·d）（一般为500mg），治疗蛔虫一次顿服；治疗钩虫连服3d。或噻乙吡啶（噻乙啶）5mg／kg（通常250mg）顿服。2周后可复治1次。此两种药不良反应小，偶感腹部不适，轻度头痛、恶心，肝病患者慎用。

（4）枸橼酸哌嗪（驱蛔灵）：驱蛔虫：成年人3～3．5g，睡前顿服，连服3d。小儿100～160mg／（kg·d），1日量不超过3g，连服2d。驱蛲虫：成年人每次1～1．2g，2～2．5g／d，连服7～10d；小儿60mg／（kg·d），分2次服，每日总量不超过2g，连服7～10d。或磷酸哌嗪，驱蛔虫：2．5～3g／d，睡前1次服，连服2d；小儿80～130mg／kg，1日量不超过2．5g，连服2d。驱蛲虫：0．8～1g次，1．5～2g／d，连服7～10d；小儿50mg／（kg·d），分2次服，1日量不超过2g，连服7～10d。此类药治疗量偶可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻及荨麻疹等，一般不必停药。葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏者可引起溶血性贫血。偶可引起呼吸减慢、眼球水平震颤、肌张力降低、膝反射减退等反应，严重者甚至因呼吸、循环衰竭而死亡。

（5）恩波吡维胺（扑蛲灵）：每片含基质50mg，睡前顿服1次，儿童57．5mg／kg（按基质计算）总量少于0．25g；成年人每次0．25～0．3g，治愈率达90%以上。本药不良反应少，偶有恶心、呕吐、腹痛、肌痉挛和感觉过敏、荨麻疹等。肠道有感染时不宜服用。服药后1～2d大便可染红色。

2．圆线虫病

（1）噻苯达唑：每次25mg／kg，2／d，连用2～3d，重度感染者连服10～15d；播散型感染患者连服5～7d。治愈率可达90%，但本药副作用较大，肝肾功能不全者忌用。

（2）阿苯达唑：6mg／kg顿服；亦可10mg／kg，2／d，连服7d，在重度感染者也可取得良好疗效。或丙噻苯咪唑5mg／kg，1／d，连用3d。

3．丝虫病

（1）枸橼酸乙胺嗪（海群生）：成年人每次200mg，3／d，7d为1个疗程，共用2～3个疗程，间隔1～2个月；或1．5g睡前顿服；或0．75g／d，连服2d；或0．5g，连服3d。口服后在肠内迅速吸收，其远期疗效较近期疗效佳。本药不良反应轻微，大剂量时有恶心、呕吐、头晕、失眠等，治疗时由于大量杀灭成虫及微丝蚴，可出现畏寒、高热、头痛、全身肌肉疼痛、皮疹，甚至喉头水肿，偶可出现肝脾大、血尿、蛋白尿。

（2）呋喃嘧酮：对斑氏丝虫成虫及微丝蚴均有显著的杀灭作用。成年人剂量为20mg／（kg·d），分3次服，连用7d为1个疗程。不良反应与海群生相仿。

（3）左旋咪唑：对斑氏及马来丝虫病均有效，剂量为4～5mg／（kg·d），或150～200mg／d，分2次服，共服5d。不良反应较海群生大，主要是服药期间发热，停药后消失。

4．旋毛虫病

（1）阿苯达唑：为首选，疗效好、不良反应轻，成年人200～400mg，3／d，5～10d为1个疗程，可取得良好疗效，必要时间隔2周重复1～2个疗程。一般于服药后2～3d体温下降、肌痛减轻、水肿消失。个别患者服药后第2～3天体温反见升高，发生类赫氏反应，系虫体死亡引起异性蛋白反应所致。

（2）甲苯咪唑：成年人剂量100mg，3／d，治疗幼虫疗程5～7d，治疗成虫10d以上。对各期旋毛虫幼虫的疗效可达95%，对成虫疗效略低。

（3）噻苯达唑：对成虫和幼虫均有杀灭作用，成年人剂量为每次25mg／kg，每日2次，疗程5～10d，必要时数日后可重复治疗。本药偶可引起头晕、恶心、呕吐、腹部不适、皮炎、血压下降、心率减慢、血清转氨酶升高等，加用泼尼松可减轻反应。

5．对症治疗　重症患者有营养不良、贫血、水肿或脱水者，应卧床休息，酌情输血，维持水、电解质与酸碱平衡，必要时补充铁剂；积极防治休克、呼吸衰竭等。旋毛虫病患者肌痛显著可给予镇痛药，有显著异性蛋白反应或心肌、中枢神经系统受累的严重患者，可给予糖皮质激素，一般应用泼尼松20～30mg／d，连服3～5d，必要时延长；也可用氢化可的松100mg／d，静脉滴注3～5d。对于有咯血、哮喘、肺梗死、胸膜炎或脓胸者应酌情进行相应治疗。

（胡建林）