复张性肺水肿

复张性肺水肿（RPE）是因气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤造成病侧肺塌陷，经胸腔闭式引流或肿瘤切除术，解除对肺的压迫，使塌陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内（数分钟至数小时内）发生急性肺水肿，称为复张性肺水肿，病死率为20%左右。其起病急，病情重，如发现治疗不及时，会使病情恶化，甚至死亡。

一、病因及发病机制

肺塌陷时间在3d以上，且程度严重；快速大量排出胸腔积气／液致肺复张速度过快；胸腔内感染均可诱发RPE。临床上最常见的原因为胸腔闭式引流术后。其发生机制尚有争议，可能与下列因素有关。

1．肺毛细血管通透性增加：肺塌陷可使肺泡壁毛细血管内皮缺氧而受损，导致通透性增加；肺复张时血管过度伸展致内皮细胞机械性损伤；复张后肺组织出现缺血－再灌注损伤，中性粒细胞释放自由基损伤内皮细胞膜；脓胸因肺组织伴发炎症，肺毛细血管通透性增加。

2．肺快速复张时，尤其在负压吸引时，胸腔内负压增加使肺毛细血管与肺泡及间质之间的压差增加，致毛细血管内液体漏出。

3．肺泡表面活性物质减少，缺氧损伤肺泡Ⅱ型细胞，导致肺泡表面活性物质产生减少，使表面张力增加，可加重或诱发肺水肿。

4．炎症介导反应：国外有学者研究发现RPE水肿液中多形核细胞计数及其释放的弹性蛋白酶均升高，此研究指出RPE的机制是一种炎症反应，而其中的弹性蛋白酶可能是在肺泡损伤通透性增加方面扮演一个非常重要的因素。

5．神经递质说：RPE的发生可能与某些血管活性物质有关，比如组胺、前列腺素、神经刺激因子等，有学者认为机械性牵拉和肺间质负压的变化，使神经递质释放增加，可能是启动RPE的关键因素。

二、诊　　断

（一）临床表现

1．复张性肺水肿均发生于患侧（即引流侧），发生率为0．9%～4．8%。有肺塌陷病史，尤其是长时间的肺塌陷史，以及肺急速复张史。

2．在胸腔引流及减压期间出现，约肺复张后即刻至2～3h。突然出现频繁咳嗽、呼吸急促、胸闷、心悸。咳大量白色或粉红色泡沫痰，患者口唇发绀、烦躁不安、甚至休克，约1／3有低血压。听诊患肺可闻湿啰音，呼吸频率快。

（二）辅助检查

1．X线片　肺已基本复张或完全复张，肺野内有大片模糊影。以患肺为显。

2．血气分析　示低氧血症。

三、鉴别诊断

与其他非心源性肺水肿鉴别，具体见前文相关章节。

四、治　　疗

目的为保证病人有足够的氧气并维持血流动力学的稳定。

（一）肺水肿治疗

见本章第一节。

（二）防止胸腔负压增加

立即夹闭引流管，停止引流；停止抽气或抽液，以免胸腔负压进一步增大，亦有人主张向胸腔内注入50～100ml气体，使复张肺再度塌陷，以阻止肺水肿的进展，缓解症状。

（三）患侧卧位

因此类肺水肿多发生于患侧，若病情允许，应立即采取患侧卧位，以防大量分泌物被吸入或注入健肺，保持呼吸道通畅。

（四）维持血流动力学平衡

限制液体入量，尤其是晶体量，慎用胶体液。对低血压者，可用升压药。

五、预　　防

1．对胸腔积液或气胸，长时间肺不张者，抽气，抽液或胸腔闭式引流，速度要慢。闭式引流者要间断开放胸管。一次抽液不宜过多、过快，首次引流液体不超过600ml，以后每次不超过液体1000ml，量大者，可待2～4h或以后再引流，气体不限。能用单纯闭式引流治疗者，尽量不用负压吸引；引流使用的负压不应超过20cmH2O。

2．大量抽吸、引流气体、液体或手术后，均应严密观察，凡出现突发胸闷、气促、心悸、持续或频繁咳嗽，要高度警惕RPE，应立即终止手术操作，可向胸腔内注入100～200ml气体或液体。

3．手术双腔管单肺通气者，要间歇双肺通气，避免术侧肺长时间塌陷，胸部手术应定期胀肺。有报道肺塌陷超过8d以上，肺复张性肺水肿发生率为85%，亦有报道食管手术仅数小时，未行负压吸引，复张后也发生了肺水肿。

4．开胸术后，检查肺是否漏气，肺复张是否良好。麻醉复苏过程中。手控气囊胀肺，要控制速度和潮气量。胸腔镜手术时，胸腔基本密闭，行胸腔内吸引时必须保持胸腔与外界大气相通，避免胸内负压增加。

5．术中和围术期控制输液量及速度。

（徐　玲）