心脏血管狭窄50%治疗方案

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease，简称慢性肺心病）是由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩大、甚至发生右侧心力衰竭的心脏病。本病为我国的常见病、多发病。1992年在北京、湖北和辽宁农村普查10余万人，慢性肺源性心脏病的平均患病率为0．47%，其中90%以上患者年龄在41岁以上。另有资料表明，本病患病率农村高于城市，高原地区高于平原地区，吸烟者高于不吸烟者，男性高于女性。急性发作以冬春季常见，急性呼吸道感染为其常见诱因。本病占各种器质性心脏病的5%～35%。

一、病因及发病机制

支气管、肺疾病为其最常见病因，其中COPD占80%～90%，另外，还可有严重的胸廓畸形、肺血管疾病及神经肌肉疾病。它们通过导致肺动脉壁的增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积减少＞70%等肺血管器质性改变而造成肺循环阻力增加，肺动脉高压；亦可释放一系列炎性介质、组织及神经因素致肺血管收缩，通过其功能性改变而使肺动脉压进一步升高；同时可由于肺血管的重建及长期慢性缺氧而引起继发性红细胞增多，导致血容量及血液黏稠度增加，而使肺血管阻力增加，肺动脉压力更进一步升高。由于长期肺动脉高压可致右心后负荷增加而导致右心室壁肥厚，当肺动脉压力因其他因素而进一步升高超过右心室代偿能力时则发生右心室扩张、心力衰竭。

二、诊　　断

（一）临床表现

在原有肺、胸等疾病的基础上，逐步出现心肺功能不全及其他器官受损的征象。其症状同晚期的阻塞性肺气肿。

1．症状　急性发作时咳嗽（约占94．9%）、喘息（74．9%）、咳白黏痰（52．99%）。黄痰（36．3%），脓痰（66．8%），量多于50ml（48．4%）。咯血仅占8．8%，不及半数发热、不能平卧68．7%，心悸55．7%，水肿61．2%。

2．体征　明显肺气肿征，且常可闻及干、湿啰音；听诊可有肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压存在；剑突下可见心脏收缩期搏动，剑突下心音强于心尖部，三尖瓣区可闻及收缩期杂音，均提示右心室肥厚及扩大。由于肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，部分可见颈静脉充盈、肝肋下可及，无压痛，酷似右心功能不全，应注意鉴别。

若出现心肺动能失代偿，则可有呼吸衰竭体征（见相应章节）、心力衰竭（主要为颈静脉怒张，肝大、压痛，肝颈反流阳性，下肢水肿及静脉压增高、甚至腹水等）。

（二）辅助检查

1．X线检查

（1）右肺下动脉干扩张：①横径≥15mm；②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1．07；③经动态观察，较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

（2）肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。

（3）中心肺动脉扩张和外围分支纤细两者形成鲜明对比。

（4）圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或高度≥7mm。

（5）右心室增大。具有上述（1）～（4）中的1项可提示，2项或以上可诊断，具有（5）者可诊断。

2．心电图　对肺源性心脏病诊断阳性率为60．1%～88．2%。

（1）主要条件：①额面平均电轴≥90°；②V1导联R／S≥1；③重度顺钟向转位（V5导联R／S≤1）；④aVR导联R／S或R／Q≥1；⑤V1～3导联呈QS、Qr、qr形（需除外心肌梗死）；⑥RV1＋SV5＞1．05mV；⑦肺性P波：P波电压≥0．22mV或电压≥0．2mV呈尖峰型，结合P电轴＞＋80°或当低电压时P电压＞1／2R，呈尖峰型，结合P电轴＞＋80°。

（2）次要条件：①肢体导联低电压；②右束支不完全性或完全性传导阻滞。

具有1条主要条件结合临床可诊断肺源性心脏病。2条次要条件提示肺源性心脏病诊断。

3．超声心动图　诊断符合率60．6%～87%，较心电图X线检查的敏感性高。

（1）主要条件：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径≥20mm；③右心室前壁厚度≥5mm或有前壁搏动幅度增强者；④左／右心室内径比值＜2；⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；⑥右心室流出道与左房内径比值≥1．4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期半闭征等）。

（2）参考条件：①室间隔厚度≥12mm，振幅＜5mm或呈矛盾运动征象者；②右心房增大≥25mm（剑突下区）；③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型或AC间期延长者；④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，＜90mm／s。

凡有肺胸疾病的患者，具备上述2项条件者（其中必须具备1项主要条件），均可诊断为肺源性心脏病；上述标准仅适用于心前区探测部位。

4．心电向量　阳性率可达80%～95%。；较心电图敏感。具有右心房和（或）右心室肥大指征者均符合诊断肺源性心脏病；而横面QRS环呈肺气肿图形，其额面平均电轴＞＋60°或肺气肿图形在右后，面积占总面积的15%以上为可疑肺源性心脏病。

5．放射性核素　肺灌注扫描肺上部血流增加，下部减少，即表示有肺动脉高压。

6．血气分析　对肺源性心脏病诊断及治疗有重要指导意义（详见呼吸衰竭章）。

7．血液检查

（1）血液流变学检查：了解红细胞变形性及高凝状态，包括全血黏度、血浆黏度及血细胞比容，几乎均有增高。

（2）电解质测定：了解有否电解质紊乱，常见低钠、低钾、低氯、低钙及低镁血症，亦可见高钾血症。

（3）血常规：可有红细胞、血红蛋白增高；感染时可见白细胞总数增高及中性粒细胞增多。

（4）凝血分子标志物监测：凝血酶原片段1＋2（F1＋2）、凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）及D－二聚体（D－D）。研究发现40例肺源性心脏病急性发作期以上3个指标均显著增高，综合治疗24h后F1＋2，TAT显著降低，D－D稍降低。以上3个指标的检测有助于弥散性血管内凝血的防治，D－D可作为部分慢性肺源性心脏病急性加重期预后判断的指标。

（5）环核苷酸及内皮素－1（ET－1）：测定35例正常对照和42例慢性肺源性心脏病急性期及合并多脏器损害病人血浆cAMP、cGMP含量及其比值的改变和24h血浆内皮素－1的含量，发现血浆cAMP急性发作期明显高于对照组及缓解期，cGMP在急性期及缓解期均高于对照组，且急性期，缓解期cAMP／cGMP比值均低于对照组、多脏器损害者cAMP下降，cGMP上升，cAMP／cGMP比值下降；ET－1显著增高，治疗后下降，提示环核苷酸变化有助于合并多脏器损害的诊断，ET－1的24h改变有助于对病情的监测。

（6）甲状腺激素变化：慢性肺源性心脏病患者血TT3（总三碘甲状腺原氨酸）、总甲状腺素（TT4）均较低，而反三碘甲状腺原氨酸（RT3）较高，且其变化与病情严重程度相关。

（7）右心漂浮导管检查：适于①需了解右心各腔室及大血管的压力和阻力，作为肺源性心脏病急性发作期危重患者心功能监测的重要手段；②为确定肺动脉高压药物治疗后降低肺动脉压力和阻力的效果及观察肺血管对某种药物的反应性；③向肺动脉内滴注溶栓药物，治疗急性肺动脉血栓栓塞；④进行选择性心血管造影。可出现心律失常，静脉痉挛及寒冷、发热、肺水肿、晕厥等其他并发症。进行右心漂浮导管检查可有助于早期肺源性心脏病肺动脉高压的诊断，且常作为各项无创检查方法的重要验证指标，亦是发现肺动脉高压的最准确和可靠的技术手段。

在临床实践中，可依据下述临床诊断的参考条件，以及X线、心电图、超声心动图检查的诊断标准，进行综合判断。

临床诊断参考条件：

（1）有慢性严重的肺、胸疾病病史。

（2）气急、发绀，除外其他心脏病所致者。

（3）剑突下明显增强的收缩压搏动及三尖瓣区（或剑突下右侧）心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。

（4）颈静脉怒张、肝大压痛，肝颈反流阳性和（或）踝以上水肿。

（5）静脉压升高。

（6）X线检查、超声心动图或心电图检查发现符合肺源性心脏病诊断标准者。

以上6条，第1条为基础，加2～6条中任意1条即可确定肺源性心脏病的诊断。

三、鉴别诊断

（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病

亦多见于中老年，当发生全心力衰竭时可出现体循环淤血的表现，且肺源性心脏病心电图亦可在V1～V3见QS型图，酷似心肌梗死图形。但冠状动脉粥样硬化性心脏病者多有心绞痛或心肌梗死病史，心脏增大主要为左心室，心尖区可闻及收缩期杂音，X线检查示心左缘向左下扩大，心电图示缺血型ST、T图型。心律失常以持久性心房颤动，二、三度房室传导阻滞、反复性室性心动过速多见。但应注意肺源性心脏病亦可伴发冠状动脉粥样硬化性心脏病。

（二）原发性心肌病

当发生右侧心力衰竭，尤其是伴有呼吸道感染时与肺源性心脏病似。但该病多见于青壮年，无明显呼吸道感染史及显著肺气肿征，无突出的肺动脉高压征，心电图是以心肌广泛损害多见，且心脏多呈普遍性增大，超声心动图可见各心室腔明显增大，二尖瓣开放幅度减低、室间隔及左心室后壁运动幅度减低。

（三）风湿性心脏病

因肺源性心脏病时右心室肥大，加之心脏转位，可致三尖瓣相对狭窄及关闭不全而出现杂音，酷似风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全的双期杂音。但风湿性心脏病多见于青少年，有风湿活动史，X线表现为左心房扩大为主，其他瓣膜常有病变，超声心动图有助于鉴别。

四、并　发　症

（一）酸碱失衡及电解质紊乱

其发生率为78．60%～95．45%。临床常见酸碱失衡类型主要有呼吸性酸中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。可见血钠、钾、氯、钙、镁、磷紊乱，且以降低多见。低镁及严重低钠、低氯血症均可导致精神神经症状，应注意与肺性脑病相鉴别。

（二）肺性脑病（详见呼吸衰竭章）

（三）上消化道出血

可出现呕血、黑粪或大便隐血阳性。全国平均发病率为3．83%。

（四）弥散性血管内凝血（DIC）

（五）休克

五、治　　疗

（一）急性加重期

治疗原则为积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与二氧化碳潴留；解除细小动脉痉挛、降低肺动脉压、减轻右心阻力负荷，改善心肺功能。

1．控制感染　因感染为导致肺源性心脏病急性加重的首位诱因，故而控制感染为治疗的首要环节。其抗生素选择最好根据病原体及药敏试验结果。但鉴于培养阳性率有限，且有呼吸道定植菌的干扰，加之花费一定时间，故临床最初用药多根据临床经验，即①患者以前应用抗生素及其效果病史；②胸肺病变状况；③感染轻重；④院内抑或院外感染；⑤痰液性状等来选择抗生素。

一般来说，医院外感染以革兰阳性细菌多见，而医院内感染则以革兰阴性细菌为主，尤其是铜绿假单胞菌，大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌及不动杆菌较常见，若反复多次急性发作、广谱抗菌药物、糖皮质激素应用后，则真菌及耐药菌感染增多（详见COPD章节）。若感染重则宜选碳青霉烯类（如亚胺培南0．5g静脉滴注，1／8h）或加β－内酰胺酶抑制药的第三代头孢菌素，再加大环内酯类以争取抢救时间，减少病死率。近年来，由于第三代头孢菌素的广泛使用，导致一些革兰阴性杆菌产生超广谱β－内酰胺酶（ESBL），可水解包括第三、第四代头孢菌素在内的大多数β－内酰胺酶类抗菌药物。但碳青霉素烯类、氧头孢烯类等对ESBL一般稳定。克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦等β－内酰胺酶抑制药对ESBL也有抑制作用。

2．通畅气道，纠正缺氧与二氧化碳潴留　翻身，拍背，鼓励患者咳痰；若痰液黏稠则加用祛痰或雾化吸入；合理补液、支气管扩张药以助排痰。若患者无力咳嗽，全身衰竭或有意识障碍则应吸痰，必要时纤维支气管镜引导经鼻插管以建立通畅的气道，增加肺通气量，从而有利于有效的氧疗及二氧化碳的排出。若严重者则需呼吸兴奋药，甚至机械通气治疗（详见呼吸衰竭章）。

3．心力衰竭的治疗　慢性肺源性心脏病由于缺氧、高碳酸血症及感染等可致肺小动脉痉挛导致肺动脉压力进一步增高，若超过右心代偿能力则发生右侧心力衰竭。一般经氧疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，随着缺氧及二氧化碳潴留的纠正，心功能不全亦随之减轻或消失。对较重者或上述治疗无效者，需选用强心、利尿及其他治疗。

（1）利尿药：通过抑制肾钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻右心前负荷。多主张缓利、间歇、小量、联合、交替使用及短期的原则，常用的有氢氯噻嗪，25～50mg／次，1／d或2／d，合用氨苯蝶啶100mg　2／d或3／d，用药2～3d，停2～3d；必要时可口服呋塞米20～40mg，并合用螺内酯20～40mg，2／d或3／d。使用中注意随访电解质及补钾。

（2）强心药：肺源性心脏病因缺氧而致心肌对洋地黄的敏感性增高，再加之常并存电解质紊乱（尤其是低钾），故很易致洋地黄中毒，而发生心律失常，甚至猝死，故而其使用应慎重。仅在①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿药治疗效果不佳者；②合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速，心房颤动（心室率＞100／min）者；③右侧心力衰竭显著而无明显感染者；④合并左侧心力衰竭者。使用原则为选用小剂量（常规剂量的1／2～1／3）、作用快、排泄快的强心药。常用毛花苷C　0．2～0．4mg或毒毛花苷K　0．125～0．25mg溶于葡萄糖注射液20ml中缓慢静脉滴注，亦可用地高辛0．125mg口服，或隔日、每日服0．25mg。但均应同时注意纠正缺氧和低钾血症，并不宜依据心率减慢作为应用和判断疗效的指标。

近年非洋地黄类正性肌力药物用于治疗肺源性心脏病心力衰竭已取得了一定疗效，从而为该病的治疗提供了一个新的前景。这类药物有①β受体兴奋药：通过兴奋β1和（或）β2受体，使心肌收缩力增强、心排血量增加，并解除支气管痉挛，从而改善肺通气功能。药物有多巴胺、多巴酚丁胺、异波帕胺（多巴胺异丁酯）、吡布特罗（吡丁醇）、沙丁胺醇、非诺多泮及丙基多巴胺等。②磷酸二酯酶抑制药：通过选择性抑制磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，干扰cAMP的分解代谢，提高细胞内cAMP水平，使心肌细胞内含量增加；且cAMP又可使Ca2＋从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内Ca2＋浓度升高，故而增加心肌收缩力。临床常用药物有氨茶碱、氨茶碱控释片、氨力农、米力农、依诺昔酮、米唑喹啉酮、吡酸咪酮等。氨力农与洋地黄制剂有相加作用，与β受体兴奋药有协同作用，不增加心率，亦不诱发心律失常，用法为先静脉注射0．75mg／kg，然后静脉滴注5～10μg／（kg·min）。有学者用氨力农200mg加入500ml液体中以16滴／min的速度静脉滴注，持续6h，共20d，并在用药前用后10d、20d以彩色多普勒超声测定肺动脉压力（PAPd）及肺动脉平均压（MPAP），发现用药10d后分别与用药前相比MPAP显著下降，但用药10d与20d后相比则MPAP下降呈稳定状态，无显著差异。

（3）血管扩张药：可使肺动脉扩张，降低肺血管阻力，从而减低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧，增加心肌收缩力，改善心功能状况。血管扩张药应从小剂量开始，是否足量有效，有报道认为应从以下几点判断：①血压高于正常值者，可降至正常；血压正常者，使血压下降10%～15%，舒张压＜60mmHg时禁用；②心率增快不大于用药前的20%；③心力衰竭症状改善。

①α受体阻滞药：其主要作用机制为抑制血管壁平滑肌细胞膜上的α1受体兴奋性，使血管平滑肌扩张，血管张力下降，故可降低肺动脉压力及肺血管阻力，并可使心脏指数及每搏指数增加，并增加氧的释放。但因其受体选择性低，可同时阻滞α2受体，故可增加心率。临床常用酚妥拉明10～20mg加于5%葡萄糖注射液100ml中静脉滴注，1h内滴完。亦有学者主张静脉滴注应从小剂量开始，用量一般为0．1～0．4mg／min。用药期间应注意血压和心率的变化，亦可加用多巴胺以对抗其血压下降的不良反应。

②血管紧张素转化酶抑制药（ACE－I）：因慢性肺源性心脏病急性发作期患者常伴有肾素－血管紧张素－醛固酮系统异常，且肺组织中含有血管紧张素转化酶（ACE），可将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，而致血管强力收缩。而ACE－I则可阻止该过程，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平降低，减轻心室前、后负荷，降低肺循环压力和阻力。临床常用卡托普利（开搏通12．5～25mg，3／d）、依那普利（悦宁定）、西拉普利（抑平舒）等。据报道对47例病人用卡托普利治疗后，有效率达82．98%。

③钙离子拮抗药：能选择性阻滞细胞膜的慢通道，减少Ca2＋内流，从而使血管平滑肌及支气管平滑肌舒张，降低肺血管阻力及肺动脉压力，减轻心脏负荷，并改善通气功能。临床常用维拉帕米、硝苯地平（心痛定）、地尔硫（恬尔心）、尼群地平等。一般不影响心肌收缩力，但若超量使用，则可抑制心肌使心力衰竭加重。

④硝基类药物：可扩张肺动脉及肺静脉，减轻心脏的前负荷和（或）后负荷，改善心功能。常用异山梨酯（消心痛）10～15mg含服或口服，或硝酸甘油、硝普钠稀释后静脉滴注。

⑤一氧化氮（NO）：近年来其在慢性肺源性心脏病治疗中的作用备受关注。国内外资料均证实，吸入NO对肺血管具有选择性扩张作用，可使平均肺动脉压、肺血管阻力和肺分流率明显下降，心排血量增加，组织氧合得到改善，而体循环压和阻力无明显变化。但停止吸入2min血流动力学即恢复至吸入前，故需长期吸入。因长期吸入不良反应有待进一步研究，加之价格昂贵，且其混合吸入装置对NO浓度控制不易精确，故目前临床尚未广泛应用。

⑥中药：川芎嗪50mg／d或3μg／（kg·d），复方丹参10ml／d。当归、赤芍、黄芪等亦可降低肺动脉压。据报道，在常规治疗基础上，加服卡托普利12．5～25mg，3／d，酚妥拉明10mg加入10%葡萄糖注射液100ml中，以0．1～0．15mg／min静脉滴注。共治疗36例，总有效率92%。

⑦前列环素（PGI2）、前列腺素E1（PGE1）：具有扩血管作用。

4．糖皮质激素的应用　在有效控制感染的情况下，短期大量使用糖皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定的作用。但在患者合并有胃肠出血的情况下需慎用或不用。

5．酸碱失衡及电解质紊乱的纠正　见呼吸衰竭章。

6．心律失常的治疗　经以上常规治疗，心律失常多可随之改善或消失。若出现下列情况则需考虑用抗心律失常的药物治疗：①多源和（或）频发期前收缩、房性心动过速、室性心动过速或2种以上心律失常易致严重心律失常而死亡；②并发冠状动脉粥样硬化性心脏病心律失常者。

有报道动态心电图和心电图监测可提高心律失常的检出率（89%～95%），其中有意义而需治疗者占57%。有人分析并发心律失常的220例肺源性心脏病患者，其心律失常的类型以激动起源异常为多，占66．16%（其中以房性、室性及交界性期前收缩为最多，占47．55%）；次为传导异常，占33．84%（以右束支传导阻滞最多见，占14．20%）。且其发生与缺氧、高碳酸血症、低钾、低氯等明显相关，若合并心力衰竭或并发冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压，则其发生率更高。

7．心理治疗　近年发现该种疾病患者多存在某种程度的心理障碍，表现为焦虑、忧郁，通过心理治疗，必要时配合药物（抗忧郁、焦虑）治疗，可减少其急性发作次数，提高生命质量。

8．抗凝血治疗　因COPD致肺源性心脏病中因长期缺氧，继发性红细胞增多，致使血液黏滞度增高，血流缓慢，患者处于高凝状态；加上活动少，易致肺动脉栓塞、血栓形成。且肺栓塞亦可作为肺源性心脏病急性发作，心力衰竭的诱因之一。据报道，对肺源性心脏病死亡患者尸检，发现53%～89．8%存在肺小动脉原位血栓形成，且以前大量研究亦证实使用小剂量肝素（50mg／d，加入液体250ml，30～40滴／min，7～10d1个疗程）可改善血液流变学指标，防止血小板凝集，缓解支气管痉挛，改善微循环及心力衰竭，从而改进疾病转归。近年亦有用低分子肝素0．4ml（4100AXaIu），腹壁皮下注射，1／12h，持续7～10d。该方法简便，不良反应小，但仍应注意观察有否出血倾向及相应禁忌证。

9．中药治疗　以活血化瘀来改善心肺功能，治疗急性发作，防止并控制心力衰竭。

（1）清热化痰活血平喘：皇甫氏用鱼腥草、瓜蒌、杏仁、浙贝母、桑皮、射干、桔梗、紫苏子、丹参、桃仁、薏苡仁，随症加减，每日1剂水煎服，配合西医治疗34例，总有效率88．23%。陆氏用黛哈散加味研磨成胶囊，4粒3／d，2周1个疗程，治疗60例，总有效率85%。杨氏用天竹黄、黄芩、鱼腥草、川贝、茯苓、党参、川芎、郁金、西洋参，随症加减，每日1剂煎服，治疗42例，总有效率92．9%。

（2）益气健脾活血平喘：李氏用参麦注射液40ml，云南灯盏花注射液静脉滴注，每日1次，14d为1个疗程，治疗32例，总有效率90．3%，血气分析及血液流变学指标于治疗前后均有显著性差异。牛氏以补阳还五汤加味治疗114例，总有效率95．6%。李氏用黄芪芍药汤，随症加减，每日1剂水煎服，并用复方丹参静脉滴注，每日1次，20d为1个疗程，56例治后，总有效率92．8%。

（3）温阳利水活血益气平喘：曾氏用制附子、茯苓、汉防己、黄芪、红参、川芎、桃仁、丹参、益母草、葶苈子、北五加、地龙、红花，每日1剂，水煎服14d为1个疗程，治疗45例，总有效率95．6%。王氏用附子、白术、茯苓、生姜、桂枝、人参、葶苈子、水蛭、丹参、益母草、炙甘草、大枣、黄芪，随症加减，每日2剂水煎服。300ml／6h，1周为1个疗程，治疗45例，总有效率88．6%。

（4）活血化瘀利水平喘：李氏用丹参、赤芍、水蛭、桃仁、红花、葶苈子，随症加减，每日1剂煎服，7d为1个疗程，治疗30例，显效19例，好转10例，无效1例。卢氏用丹参注射12～16ml，硫酸镁注射液2～5g，加入液体内静脉滴注，10～20滴／min，每日1次，治疗55例，总有效率82．27%。

（5）参附注射液：具有类β受体激动样作用，能增强心肌收缩力，舒张冠状动脉，舒张支气管，缓解支气管痉挛；能清除氧自由基，减轻心肌细胞脂质过氧化程度，减轻缺血缺氧对心肌的损伤；提高免疫功能；改善呼吸功能，改善机体氧合，提高抗缺氧能力。有学者在常规治疗的基础上，以参附注射液50ml静脉滴注，1／d，连用7～10d，共有47例，发现临床缓解率达91%。

（6）生脉注射液：有报道对22例该病患者用升脉注射液20～40ml／d，静脉滴注14d。发现用药后血PaO2显著升高，PaCO2显著下降；肺功能中FEV1%显著增高。

（7）灯盏花素注射液：对慢性肺源性心脏病46例，加用该药50mg／d，连用20d，总有效率为93．48%，能显著改善血液流变学，降低肺动脉高压，改善心功能，提高临床疗效。

10．氦氖激光疗法　有研究报道了用氦氖激光联合右旋糖酐－40、丹参注射液治疗肺源性心脏病高黏血症。此法能有效地降低了血液黏滞性，减轻右心室负荷，改善血流动力学和组织微循环，提高血红蛋白携氧能力，提高机体免疫功能，促进炎症吸收，改善肺泡通气，结果使PO2升高，PaCO2下降，血液流变学指标改善。

11．其他并发症的治疗　若出现休克、DIC及上消化道出血，肺性脑病，其处理则见相关章节。

（二）缓解期

1．预防感染，增强机体免疫　肺源性心脏病急性发作多与感染有关，且该病患者多有免疫功能的减退，尤其是细胞免疫功能降低，更易导致其急性发作，故在缓解期注意增强机体免疫力、预防感染对减少肺源性心脏病的急性发作具有重要意义。

（1）戒烟：可使患者慢性支气管炎症状明显减轻，防止肺功能恶化及预防呼吸道感染。

（2）耐寒锻炼：可用冷水洗脸，以提高机体对外界寒冷环境的适应能力。锻炼可从夏季开始，先用冷水擦头面颈部，再逐渐扩大到四肢；并可先从温水开始，再逐渐降低水温。

（3）避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

（4）免疫治疗

①流感疫苗：在流感流行季节前注射疫苗以减少感冒。

②气管炎疫苗：一般在发作季节前开始使用，有气管炎菌苗片剂及注射剂。片剂在预防及缓解期2片／次；注射剂剂量则自0．1ml开始，每周皮下注射1次，剂量每次增0．1～0．2ml，直至0．5～1ml为维持量。疗程至少3个月以上。

③泛福舒：为流感嗜血杆菌、肺炎双球菌、肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、卡他奈瑟菌的提取物，可加快T淋巴细胞循环、提高唾液中分泌型IgA的分泌水平、增进多克隆有丝分裂原的非特异性反应和增强混合的异源淋巴细胞的反应。每日空腹口服7mg（1粒，）每月连服10d，连续使用3个月为1个疗程。即：连服10d，停20d；又服10d，停20d，再服10d。不良反应发生率为3%～4%，最常见为胃肠道紊乱（恶心、腹痛、呕吐）、皮肤反应（皮疹、荨麻疹）、呼吸症状（咳嗽、呼吸困难、哮喘），以及其他反应如发热、疲劳、过敏反应。

④卡介苗多糖核酸（BCG－PSN）：斯奇康或唯尔苯。通过调节体内的细胞免疫、体液免疫、刺激网状内皮系统、激活单核－巨噬细胞功能，增强自然杀伤细胞功能来增强机体抗病能力；另通过稳定肥大细胞，封闭IgE功能，减少脱颗粒释放活性物质；以及具有抗乙酰胆碱，调节Th1／Th2以免失衡所致的支气管痉挛，达到抗过敏及平喘作用。每次1ml肌内注射，隔日1次，18支为1个疗程，预防复发需用1～2个疗程。个别可致低热或咳嗽，均可在短期自行恢复。

⑤静脉注射人血丙种球蛋白：含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的IgG抗体，另免疫蛋白球的独特型和独特型抗体能形成复杂的免疫网络，故具有免疫替代及免疫调节的双重治疗作用，适宜慢性支气管炎并免疫缺陷者，每次15～20g，（或首剂400mg／kg；维持剂量200～400mg／kg），一般每月1次，静脉滴注时以5%葡萄糖注射液稀释1～2倍，开始滴速为1．0ml／min（约20滴／min），持续15min后若无不良反应，可渐加快速度，最快不得超过3．0ml／min（约60滴／min）。

2．康复治疗　呼吸锻炼以加强膈肌的活动，增加潮气量，提高呼吸效能，改善肺的通气功能。采用缩唇缓慢呼气，防止小气道在呼气时过早闭陷，减少残气量（具体见COPD章节）。

3．长期家庭氧疗　每日低流量吸氧≥15h（详见阻塞性肺气肿章节）。

4．健康指导　对患者进行科学的卫生知识宣教、易于接受的康复训练、指导，可增强病人的抗病能力，减少复发，提高其生命质量，延长寿命。

5．营养治疗　患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加和分解代谢增强等，常发生营养不良或营养耗竭。突出表现为体重下降或消瘦，同时伴有免疫功能低下。其结果为患者易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，甚至出现呼吸衰竭；另外，由于免疫功能的降低，常易发生肺部感染。营养不良的发生率为25%～65%，且病情愈重，发生率愈高。一般以均衡营养为主，注意各种维生素的补充，可静脉输注葡萄糖、氨基酸、蛋白质。为避免大量摄入葡萄糖而产生二氧化碳增多，可加用乳化脂肪注射液以满足足够能量的需求。

每日总热量的供给常采用Harris－Benedict公式计算，即：

男性　BEE＝（66．473＋5．000×身高＋13．752×体重－6．755×年龄）×4．184

女性　BEE＝（55．096＋1．850×身高＋9．563×体重－4．676×年龄）×4．184

式中单位：BEE是kJ／d，身高为cm，体重是kg，年龄是岁。

计算出的热量为休息状态下所需的基础能量消耗，通常为125．5～145．7kJ／（kg·d）。对COPD病人应再乘以一个校正系数C（男性为1．16，女性为1．19）；为使降低的体制得以纠正，需再增加10%的基础能量消耗；另外还需乘以一个活动系数，卧床1．2，轻度活动1．3，中度活动1．5，剧烈活动＞1．75。故对合并营养不良的COPD病人，每日的热量供给至少应为：H－B预计值×C×1．1×1．3。分配比例为：糖类占50%～60%，脂肪占20%～30%，蛋白质占1%～20%，即至少1g／（kg·d）。如患者处于应激状态，分解代谢增强蛋白质供给量需增加到20%～50%。

（徐　玲）

参考文献

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