气管异物阻塞急救方法

急性和亚急性上气道阻塞（upper airway obstruction，UAO）是一种严重的、具有潜在致命性的临床急症之一。导致上气道阻塞的常见原因为吸入外源性异物、喉运动困难、感染、肿瘤和创伤等。近年来，医源性上气道阻塞的发生率也逐渐增多，应引起临床医师的注意。

一、病因及发病机制

（一）病因

上气道阻塞临床上比较少见，可由多种疾病引起，主要见于：①气管插管或气管切开术后形成的瘢痕狭窄；②气道壁病变：如由于炎症引起的咽喉软组织肿胀，喉或气管肿瘤，咽后壁脓肿，扁桃体肿大，声带麻痹，气管软化，复发性多软骨炎等；③气道腔内病变：以气道异物最为常见，异物可卡在声门上方或声带之间，落入气管或支气管内，使吸入气流发生障碍；④气道外部压迫：周围组织占位性病变如结节病、甲状腺癌及脂肪堆积等的压迫；来自其他部位炎症和创伤的血流、脓液或空气可在气道周围积聚，迅速压迫气道造成狭窄使呼吸发生障碍；⑤分泌物潴留：如呼吸道出血未能咳出或胃内容物大量吸入，可导致呼吸道内积血或液体潴留而阻塞气道，影响通气。表29－1总结了发生于不同解剖部位的成年人和儿童上气道阻塞的最可能的原因。婴儿／新生儿上气道阻塞和睡眠呼吸暂停低通气综合征的原因未列入。

（二）发病机制

正常人体呼吸时的传导气道是由鼻、咽喉、气管、主支气管、段支气管、细支气管直至终末细支气管组成。习惯上把呼吸道分为三部分：①小气道，管径＜2mm者；②大气道，由隆突向下至2mm直径的气道；③上气道，从鼻或口腔至气管隆突的一段呼吸道，包括口、鼻、咽、喉和气管。此处尤其应注意与上、下呼吸道的概念相区别，后者是以环状软骨下缘为界，其以上部分的鼻、咽和喉称为上呼吸道，而气管及以下部分传导气道称为下呼吸道。

表29－1　成年人、儿童上气道阻塞的原因

上气道以胸腔入口（通常以胸骨上切迹）为界分为胸腔外上气道和胸腔内上气道。胸腔外上气道的解剖包括下颌下腔（包括可产生Ludwig咽峡炎的区域）、咽后腔（包括可产生咽后脓肿的区域）和喉部。广义喉部的范围上扩展至舌根部，下扩展至气管，可分为声门上喉区（会厌、杓状会厌襞、室带）、声门（包括杓状软骨的声带平面内的结构）和声门下区（为一长1．5～2cm、由环状软骨所包绕的气道）。胸腔外气管的长度为2～4cm，从环状软骨的下缘至胸腔入口，其在前胸部高于胸骨上切迹1～3cm。气管的总长度是10～13cm，其中6～9cm长度在胸腔内。正常气管内冠状直径为：男性13～25mm，女性10～21mm。与减少气管管径相关的情况包括：①Saber鞘气管；②淀粉样变性；③复发性多软骨炎；④韦格纳肉芽肿病；⑤气管支气管扁骨软骨成形术；⑥鼻硬结病；⑦完全性环状软骨；⑧唐氏综合征。

急性上气道阻塞主要影响肺的通气功能，外界的氧气不能被吸入肺内，体内所产生的二氧化碳不能排出体外，而造成呼吸衰竭，如不能及时得到解救，可因严重缺氧及二氧化碳潴留而致死。上气道的胸腔外部分处于大气压之下，胸腔内部分则在胸内压作用之下。气管内外的压力差为跨壁压。当气管外压超过胸内压，跨壁压为正值时，气道趋于闭合；当跨壁压为负值时，即气管内压大于气管外压，气管通畅。

1．可变型胸外阻塞　可变性（软性）乃指梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力的改变而变化。正常情况下，围绕胸腔外上气道的压力在整个呼吸周期均为大气压，吸气时气道内压下降，跨壁压增加，趋向于缩窄胸腔外气道。当存在可变型胸外阻塞，用力吸气时，由于Venturi效应和湍流导致阻塞尾端的气道压力显著下降，跨壁压大大增加，使梗阻处气道口径进一步缩小，吸气气流明显受阻。相反，用力呼气时，气管内压力增加，由于病变部位尚有活动余地，梗阻减轻。因此，胸外型气道阻塞（如气管软化、声带麻痹）在动态流量－容积环上可见吸气流速受限而呈现吸气平台，而呼气流速受限程度轻于吸气，可不出现平台，甚至可出现正常图形。

2．可变型胸内阻塞　围绕胸腔内上气道的压力接近于胸内压，吸气时，管腔外的压力（胸内压）相对于管腔内压力为负压，跨壁压趋向于扩张胸内气道。用力呼气时胸腔内压力相对于气道内压力为正压，跨壁压趋向于缩窄胸内气道。当存在可变型胸内阻塞时，用力呼气产生的Venturi效应和湍流降低阻塞头端的腔内压力，可进一步加重病变处气道口径的狭窄。因此，胸内型气道阻塞（如胸内气道的气管软化、肿瘤）在动态流量－容积环上可见与可变型胸外阻塞相反的改变，即呼气流速明显受限，出现呼气平台，而对吸气流速的影响较小。

3．固定型上气道阻塞　当上气道阻塞性病变部位僵硬固定，呼吸气相的跨壁压变化不能引起梗阻区气道壁的收缩或扩张（如气管狭窄、甲状腺肿）时，可出现固定型上气道阻塞。吸气和呼气时气流均明显受限且下降程度相近，动态流量－容积环的呼气和吸气支均为平台。一般认为，50%肺活量时呼气流速与吸气流速比值（FEF50%／FIF50%）＝1是固定型上气道阻塞的特征，可提示胸腔出口处的固定性狭窄病变，或无顺应性的气管。

4．运动对上气道阻塞患者的作用　上气道阻塞患者在运动时可产生低氧血症。由于这些患者多具有正常的弥散功能，故其发生运动后低氧血症的机制是肺泡通气降低所致。

二、诊　　断

（一）临床表现

1．急性上气道阻塞的临床表现　上气道阻塞早期几乎没有症状，一旦出现往往阻塞已较严重。急性上气道阻塞因常有明显的症状和体征，甚至可以引起窒息死亡，故应及时、正确地识别、诊断，并尽早采取有效措施进行治疗。上气道阻塞的临床表现通常无特异性，可有刺激性干咳，气喘和呼吸困难，以吸气为主，活动时明显加重，往往与体位变化有关而引起阵发性发作。少数患者夜间可因呼吸困难而数次惊醒。吸入异物导致气道阻塞，特别是完全性气道阻塞患者的特征表现为有明显的呼吸窘迫，表情异常紧张痛苦，并用拇指和示指抓搔喉部，称为“窒息痛苦表情”。

上气道阻塞多为不完全性阻塞，症状和体征有赖于阻塞的性质。体格检查所见主要为吸气性喘鸣（喘鸣被认为是上气道阻塞的特征发现），用力吸气时喘鸣加重，且大部分在颈部以上闻及，并强于肺部所闻，此与哮喘有别。出现喘鸣提示梗阻严重（≤5mm）。吸气性喘鸣提示阻塞在胸腔外，往往在声带或声带以上部位；双相的喘鸣往往提示梗阻在声门下或气管内；屈颈时喘鸣声音的强度发生变化则提示是胸廓入口处的阻塞。儿童出现犬吠样咳嗽（尤其在夜间）提示为喉气管、支气管炎（哮吼），而流涎、吞咽困难、发热、无咳嗽则多见于严重的会厌炎。声音的特征是重要的线索，单侧声带麻痹（如声带鳞癌、喉返神经损伤）表现为声嘶；哮吼也可出现声嘶；双侧声带麻痹声音正常，但伴有喘鸣。声音低沉（不伴声嘶）病变往往位于声门上（如会厌炎），出现似抓握烫手物而发出的声音则提示口腔脓肿，如脓性颌下腺炎（Ludwig咽峡炎）。

2．急性上气道阻塞的主要临床类型

（1）影响气道的医源性并发症

①气管插管后的气道损伤：经喉插管可引起声门、声门下和气管的损伤。最常见的损伤是声带溃疡、水肿和肉芽肿形成，通常在8～12周自行消退。喉狭窄多是由于导管的活动和气管壁受压坏死所致，如经喉插管时间过长、气管切开术，及拔管时严重的喉损伤等。其他易于导致喉损伤的因素包括导管的口径过大、经口气管插管，以及严重的呼吸衰竭、糖尿病和女性患者。

气管狭窄是气管插管后的迟发并发症，其病理机制是由于导管外套囊压迫气管黏膜引起缺血性损伤和坏死所致。气管插管拔管术、声带手术、声带创伤、喉返神经损伤或环杓状软骨关节僵硬都会引起声带麻痹而致上气道阻塞。

②气管切开术后的气道损伤：气管切开常因造口处瘢痕形成而致气道狭窄，这种狭窄通常无症状且可由外科手术修复。尽管气管切开很多情况下其意图是保护声门，但由于细菌逆行性感染，声带外展受损，插管时间延长会进一步加重喉损伤。这也是一部分患者拔除套管后却发生呼吸窘迫的原因。

③拔管后的并发症：声门水肿是拔管后早期的并发症，主要见于儿童。文献报道，在年龄＜15岁、插管时间超过24h的儿童中，47%出现拔管后喘鸣，且多需要治疗。其危险因素为烧伤和创伤。拔管时避免发生声门水肿的最好预计指标是拔管时外套囊中的压力≤30cmH2O而无漏气。成年人拔管后喉水肿发生率为2%～22%，危险因素包括插管时间过长（＞36h）和女性患者。

正常声门关闭反射过强时则表现为喉痉挛。它可因喉上神经受刺激而诱发，插管或拔管等刺激亦可诱发，表现为拔管后出现严重喘鸣。但相对于喉水肿来说，喉痉挛不是拔管后喘鸣的常见原因。

④经气管导管置管氧疗致气道阻塞：经气管导管置管给氧是低氧血症患者常用的一种氧疗方式，多数情况下是安全的。但也有给氧导管致气管黏膜损害、呼吸受损的报道，发生率约10%，通常是由于黏蛋白和炎性蛋白分泌物的混合团块阻塞气道所致。危险因素包括：气管壁溃疡、分泌物过多、高流量给氧、无湿化装置、导管不清洁、咳嗽机制受损等。支气管镜检查是诊断和治疗的主要手段。

（2）上气道阻塞的常见急诊

①功能性声带功能失调（声带矛盾性吸气关闭）：表现为以功能性喘息或喘鸣为特征的综合征，特点为有严重的低氧血症而无呼吸性酸中毒。常见于40岁以下的女性，尤其是有精神病史者，出现喘息时常被认为是哮喘发作。表现明显时需进行气管插管、气管切开和长时间使用激素。物理检查可见患者呼吸频率很快，但肺容量很低，没有肺过度充气的证据，喘鸣局限于喉部而肺部不明显。直接喉镜检查可以正常，诊断是通过看见呼气、吸气或吸呼气时声带内收而确立。流量－容积环在发作间歇期是正常，发作时出现吸气性声带功能失调而表现为可变型胸外阻塞；当呼吸气均有功能障碍时也可出现呼气气流受限。肺功能检测时重复性极差也是诊断的线索，流量－容积环可出现吸气震颤，但呼气声带功能失调的患者却未见呼气流量－容积环的异常。本症的精神病理学改变包括抑制性、强迫观念和行为、被动依赖人格、调整反应、躯体化疾病等。也可能是由于受喉返神经支配的肌肉活性失衡所致。呼吸性碱中毒引起的血清游离钙减少也可引起声带强直性痉挛而喘鸣。诊断应在有高度可疑指征的基础上，细致地观察到声门的异常运动。

②吸入性损伤：可引起上气道、肺实质损伤，或者由一氧化碳中毒所致。吸入性损伤导致急性上气道阻塞常常隐匿起病，由于气道黏膜水肿、支气管内分泌物增加、脱落的上皮管型阻塞而在2～12h逐渐加重，乃至发生致命性阻塞。此外，炎症、液体潴留、面部烧伤患者淋巴回流受损等会加重阻塞。吸入性损伤的线索有火灾或暴露于密封的空间、吸入化学或塑料毒气、大面积颈部和面部烧伤、烧焦的鼻毛、痰中有烟灰、口咽部红斑和水肿、声音嘶哑等。因为火烟中存在酸和水溶性刺激物，可使气道阻塞出现较快。流量－容积曲线能测定出上气道功能紊乱，包括呼气曲线呈锯齿状和可变型胸外阻塞，并与鼻咽镜的所见相关。

③异物吸入：将外源性异物吸入气管和支气管树，在儿童是相当常见的，也见于成年人。成年人最常见的原因是急性食物窒息。异物吸入的危险因素有老年、酗酒和药物所致的神志改变、不良牙列、帕金森病、精神病患者。成年人吸入非窒息性异物中，食物颗粒占40%，医疗或牙科物品占32%。排除由治疗引起的误吸，54%的患者是由于原发性神经疾病、乙醇、镇静药或创伤致意识丧失，使正常气道的保护机制损害所致。儿童吸入的异物多为笔帽、花生米、粉笔头、硬币等，亦可有食物误吸。

食管外源性异物亦可压迫上气道。一旦发生须迅速去除异物，必要时需手术探查和食管切开术。

④血管性水肿：其特征为短期无痛性、分界清晰、非凹陷性、无症状的水肿，可发生于面部、颈部、眼睑、口唇、舌和黏膜。喉水肿可引起致命性上气道阻塞。20%严重上气道阻塞（致命性或需要插管）的患者伴有血管性水肿。有效治疗之前，血管性水肿的病死率为50%，治疗后的病死率仍有25%。许多因素可导致血管性水肿。IgE介导的过敏反应，产生荨麻疹，可迅速引起上气道水肿。缺乏C1酯酶抑制剂的遗传性血管神经性水肿也可在数小时内引起上气道水肿，但无荨麻疹。获得性C1酯酶抑制剂缺乏症可与某些血液系统恶性病变同时出现。许多药物可引起非IgE介导的血管性水肿，包括阿司匹林、非激素类抗炎药（NSAID）、血管紧张素转化酶（ACE）抑制药、吗啡、可待因和碘造影剂。血管性水肿也可以是特发性的，或与有循环免疫复合物的胶原血管疾病有关。

（3）上气道阻塞的感染原因

①喉气管支气管炎（哮吼）：哮吼是儿童常见的呼吸道感染，80%的病例发生于4岁以下的儿童，男孩发病率是女孩的1．4倍。以感冒数天后出现吸气性喘鸣、犬吠样咳嗽和声嘶为其特征。这些症状是由于声门下区的水肿和狭窄所致。最常见的病原为副流感病毒（45%）、呼吸道合胞病毒（24%）、腺病毒（9%）和流感病毒A和B（6%）。

②会厌炎：儿童患会厌炎必须与喉气管炎相鉴别，因为喉气管支气管炎是良性疾病，病死率很低，而急性会厌炎则是致命性疾病，需要紧急保护气道。儿童会厌炎以2—8岁多见，最常见的致病菌是流感嗜血杆菌。临床表现常为突然起病，吞咽困难甚至不能吞咽、流涎、有中毒症状，但无咳嗽。而哮吼通常有鼻炎的前驱症状。临床上，大多数儿科医师怀疑儿童有会厌炎时，因害怕加重气道阻塞而不检查口咽部。因此，医院急诊室接诊会厌炎儿童时应按顺序检查，如进行适当的麻醉，有耳鼻咽喉科医师在场，做好紧急气管插管的准备等。

成年人会厌炎的表现不典型，更确切地说应称为声门上区炎，男性占优势（7∶1）。临床表现较儿童为轻，几乎所有的患者均表现为喉痛和吞咽困难。其特点是在喉镜和侧位胸片检查时均可发现会厌肿胀。致病菌除流感嗜血杆菌外，还有肺炎链球菌，A或F群链球菌、金黄色葡萄球菌、化脓性葡萄球菌和草绿色链球菌。

③脓性颌下腺炎（Ludwig咽峡炎）：为口腔底部和下颌下区的蜂窝织炎，其特征是双侧下颌下区肿胀，舌向后和向上移位；上气道可出现完全阻塞。约1／4的患者由于舌肿大压迫软腭和咽下部、颌下区水肿及喉痉挛而出现呼吸损害的表现。脓性颌下腺炎常见于年轻人（平均年龄29岁），男性多于女性（3∶1）。临床表现为颈部肿胀（公牛颈），颈部运动受限、疼痛；喉痛而致吞咽困难、流涎；牙关紧闭也较常见。物理检查可见舌骨上区有痛性硬结；舌向后向上移位并硬如“木质”。没有波动感和腺病。诊断标准为：a．一个部位以上的双侧蜂窝织炎（典型的为下颌下区中的舌下和颌下两部分）；b．坏疽性血清血液浸润，很少或没有脓；c．病变累及结缔组织、筋膜和肌肉，但不累及腺体结构；d．蜂窝织炎可直接播散，而不是通过淋巴管播散。

口腔卫生差是最常见诱发因素，约85%的患者有牙痛或拔牙史（尤其是第2或第3下磨牙）。亦可见于有糖尿病、酗酒、血液系统疾病（中性粒细胞缺乏、贫血、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤）、系统性红斑狼疮、肾小球性肾炎、多囊肾和多囊肝、免疫缺陷、营养不良等基础疾病的患者。致病菌包括链球菌、葡萄球菌、厌氧菌和流感嗜血杆菌，50%的患者为多种菌混合感染。免疫受损患者应注意可能有其他革兰阴性细菌感染。

（4）肿瘤和肿块：气管肿瘤、甲状腺肿瘤或甲状腺肿可引起上气道阻塞。气管肿瘤比较少见，据统计每1000例肿瘤病人中有1例为气管肿瘤。肿瘤和肿块引起的上气道阻塞通常起病缓慢，且为渐进性。所以气管肿瘤常到较晚期才得以诊断，其原因有二：①症状无特异性，大多数病人表现为与其他肺疾病相似的气短及喘憋，常被误诊为哮喘；②气管的管径较大，当管腔缩小20%时才开始有症状。气管肿瘤的症状与肿瘤的部位有关，气管上端的肿瘤主要表现为喘鸣和吸气性呼吸困难，而气管中下段的肿瘤既有吸气性又有呼气性呼吸困难，且用支气管扩张药治疗无效，此与哮喘不同。偶尔可因肿瘤出血引起突然和急性的上气道阻塞。

（二）实验室检查

（1）肺功能检查：在上气道阻塞的诊断中肺功能常是首选的检查。流量－容积曲线（flow－volume curve，F－V曲线）在上气道阻塞时可发生明显的变化，有一定的诊断价值，其特征性变化见图29－1。根据曲线的形态变化可以估计病变的程度和分类定位：①可变型胸内阻塞：流量－容积曲线表现为呼气流速明显受限，而吸气流速影响较小，FEF50%／FIF50%＜1（图29－1－B）；②可变型胸外阻塞：流量－容积曲线表现为吸气流速明显受阻而出现吸气平台，呼气流速基本正常，FEF50%／FIF50%＞1（图29－1－C）；③固定型阻塞：流量－容积曲线表现为用力呼气和吸气流速均明显下降且程度相近，表现为流速恒定的平台而几乎成为一个矩形，FEF50%／FIF50%近似于1（图29－1－D）。然而，应当注意肺功能检查对上气道阻塞的诊断是相对不敏感的，Miller和Hyatt的资料显示流量－容积曲线只有在阻塞导致气管腔狭窄至直径＜8mm（≥80%区域）时才能识别出异常。

图29－1　上气道梗阻中F－V曲线：A正常；B可变型胸内阻塞；C可变型胸外阻塞；D固定型阻塞

（2）放射影像学检查

①胸部平片：上气道阻塞时普通X线胸片往往是正常的，但可通过识别气管偏斜、压迫、异物或血管异常（如无名动脉动脉瘤）而有助于筛选诊断。

②颈部平片：包括头部在内的颈部平片（吸气相）有助于鉴别喉气管炎（哮吼）和会厌炎。“尖塔”征是哮吼典型的放射学征象，在后前位颈部片上可见声门下区狭窄。但应注意这种狭窄亦可见于会厌炎的患者，故为非特异性的。会厌炎在颈部侧位片可显示肿胀的会厌和（或）咽下部扩张。但侧位颈片所做的诊断是不精确的。

③CT扫描：气道CT扫描可以了解阻塞处病变的大小和形态，气道狭窄的程度及与气道壁的关系；如系肿瘤，还可了解有无气管环的侵犯及附近淋巴结的转移，以及是否有纵隔病变等，增强扫描还有助于明确血供情况。CT扫描是目前诊断上气道梗阻的主要手段之一，必要时可以进行气道三维重建，具有无创，可多次重复的优点。

④磁共振成像（MRI）：儿童和婴儿的气道阻塞时推荐优选MRI。它的优点包括多平面成像，无电离幅射，不需增强即有很好的分辨能力，可预计气管闭塞的长度和程度，可评价纵隔是否受累等。

（3）内镜检查：纤维喉镜和纤维支气管镜可对上气道做直视观察，了解声带的闭合与气管环的改变及用力吸、呼气时病变部位的动态特征，并可取活组织进行病理学检查，对病变性质的判断有决定性作用。凡疑为上气道阻塞的患者，只要能够耐受，均可进行此项检查，尤其对早期病变更有诊断价值。但应注意，因血管性疾病引起的上气道阻塞，镜检时严禁活组织检查。

三、鉴别诊断

急性上气道阻塞应与下列疾病鉴别，脑血管意外、癫发作、催眠药过量、冠状动脉粥样硬化性心脏病发作等。

四、治　　疗

严重的急性上气道梗阻应立即、就地急救，去除梗阻，恢复气道通畅至关重要。应根据患者年龄、病史、体检等信息迅速判断上气道梗阻的原因、严重程度，采用相应的紧急措施。急性上气道阻塞的内、外科治疗方法包括应用消旋肾上腺素、皮质激素、氦－氧混合气，上气道手术重建，激光治疗，纤维支气管镜扩张术，气管内支架、气管插管和气管切开术等。尤其是近年来，整形胸外科手术的发展，使有些梗阻病因可以得到纠正而缓解症状甚至挽回生命。

（一）上气道异物阻塞的救治

1．成年人吸入异物的院前救治

（1）立即塞一个牙垫或类似牙垫的代用品使其口腔开启，以便从口腔排除异物。

（2）向患者的口腔内伸进检查者的示指，示指端可直达咽部，使其做防御性深呼吸。

（3）采用Heimlich手法急速增加患者的上腹部腹压，以排除气道内的异物。实际进行时可根据患者的不同体位采用不同的救治姿势和方法。①对清醒直立的成年患者，抢救者可直接站在患者背后，双手环抱患者腰部，右手握拳，拇指朝向剑突的直下方，左手紧压右拳，突然迅速地向上向内重按一次。如一次按压未能生效，可重复1～2次。应注意及时发现和清除掉排出的异物，否则异物可嵌顿在口咽部而有重复吸入的危险。②对于仰卧的成年患者，抢救者可面向患者跪于其双腿两侧，上身前倾，握紧右拳并置于剑突直下方，左掌按压在右拳的背部，突然迅速地向下向前内方重按中上腹。为避免再度误吸胃内容物，当患者咳出异物后即令其侧卧位。③成年患者自救法（患者自行膈下腹部冲击法），适于患者一人在场时，患者以一手握拳置于上腹部，用另一手置于其上，向上向内朝膈肌方向做连续快速冲击。如不成功，患者立即采用以下方法，即患者将上腹部倾压于硬物上（椅背、围栏、桌子、水槽上或任何能够支持身体重量的水平物体上），然后做迅速向前倾压动作，以造成人工咳嗽驱出异物。

（4）胸部手拳冲击法：适用于妊娠后期及高度肥胖者。对立位或坐位患者（意识清楚），抢救者可立于患者背后以双臂经其腋下环抱患者胸部。用一手之手拳拇指侧顶住胸骨中下部，用另一手握紧此手拳，然后做连续快速冲击（勿以手拳置于剑突上），或至异物驱出或患者转入意识不清。对卧位患者（意识不清），可使患者仰卧，头上仰并开放气道，抢救者用掌根置于患者胸骨下1／2处，做连续快速冲击。

（5）手法钩取清除异物：①扩开患者口腔，可用舌－颌上提法，用拇指及另4指分别紧压舌及下颌，并向上向前提举，可使舌离开咽喉后壁，有利于异物上移或松动，可解除一部分阻塞。②清除异物，用另一手的示指沿患者颊部内侧面徐徐进入，在咽部及舌根部轻揉，钩动异物，促进入口腔后再取出之。

2．婴儿和儿童吸入异物的院前救治

（1）神志清醒1岁以内婴儿：膈下腹部冲击法：抢救者坐在椅子上，婴儿背靠其胸部，坐在抢救者双腿上。抢救者张开两只手的示指和中指，放在婴儿腹正中脐上方，低于剑突下，并快速向内、向上冲击腹部。用力要合理，如必要的话，可做第二次或更多次。如果婴儿处于仰卧位，抢救者可呈蹲位，张开两只手的示指和中指，放在婴儿腹正中脐上方，低于剑突下，并快速向内、向上冲击腹部。

（2）背部拍击法：如婴儿不能哭叫或不能有效咳嗽，抢救者以前臂支撑在自己的大腿上，婴儿脸朝下，骑跨在前臂上，头低于躯干；抢救者一手牢牢地握住婴儿下颏，以支持其头颈部，用另一手的掌根部用力拍击婴儿两肩胛骨之间的背部4次。拍击背部可增加气道内压力，有助于松动气道内的阻塞物。

（3）胸部猛击法：婴儿脸朝上，抢救者一手牢牢托住婴儿背部，用另一手的中指和示指猛击两乳头连线与胸骨正中线交界点下一横指处4次。这样也可驱使肺内空气向上进入气道，有足够的驱动力排除异物。

（4）神志清醒的儿童（1—8岁）：如果患儿能够说话或有效地咳嗽，不要去干扰他试图咳出阻塞物。若不咳嗽或无效咳嗽，则坚持施行膈下腹部冲击法，直至异物排出，或患儿失去知觉。方法为抢救者站在患儿背后，用手臂绕其腰部，右手握拳，将拳的拇指侧顶在患儿腹部正中线脐稍上方，左手紧压右拳，并快速向内、向上冲击腹部，每次腹部冲击必须确切，以期解除梗阻，排出异物可能需要数次冲击。

（5）失去知觉的儿童：抢救者开放患儿气道，若确定无呼吸，则先给以2次口对口呼吸，若吹气时胸廓不上抬，说明气道完全阻塞，再次开放气道，给予人工呼吸。假如患儿躺在地板上，则抢救者跪在患儿足旁；如患儿在桌上，则抢救者站在其足旁，若为大儿童，则抢救者可跨跪在患儿的腿部，先将右手掌根部放在腹正中脐稍上方，将左手掌紧压右手掌，快速向上冲击腹部。当患儿咳出异物后即令其侧卧。

应当注意，部分气道阻塞有可能转变为完全气道阻塞，进而死亡。这种危险发生于以下情况：①当婴儿或儿童被抓住脚，提起头朝下，并且拍打背部时；②当手指探查时造成婴幼儿细小的咽喉撕裂或将异物推向喉部气管食管连接处；③婴儿和儿童当进行翻转和拍打时，可使异物离开支气管树，又嵌入上气道或异物顶着喉头的内衬面。

3．医院内急救　经院前急救处理无效，异物仍然存留于气管，则应迅速送医院急诊。

（1）对缺氧的患者给予氧疗。

（2）建立静脉通道。

（3）急行喉镜检查：如发现异物，可用长血管钳或麦粒钳取出，夹取异物时切忌强行拉取。如异物已吸入喉以下，则应做支气管镜检查。

（4）硬质或纤维支气管镜取异物：经上述处理无效的上气道异物，应尽快采用气管镜来取出异物。注意在取小儿支气管异物时，支气管镜检查时间不宜过久。通常硬质气管镜的成功率（98%）要高于纤维支气管镜（成年患者为60%）。

（二）气管插管或气管切开术

虽然气管插管和气管切开术是造成上气道阻塞的原因之一，但许多急性上气道阻塞的急救仍需要紧急进行气管插管或气管切开来建立气体通道，为有效的呼吸、保持气道的通畅和引流及机械通气提供条件，从而为下一步解除上气道阻塞的病因赢得时间。下述情况合并呼吸衰竭时应考虑行气管插管或气管切开术：喉水肿、喉痉挛、功能性声带功能失调、吸入性损伤、Ludwig咽峡炎、哮吼、会厌炎及气管肿瘤等。

（三）药物治疗

1．消旋肾上腺素　主要作用是使血管收缩，减轻黏膜水肿。雾化吸入消旋肾上腺素对喉气管支气管炎（哮吼）有良好的疗效，可降低发病率、病死率和住院日。也有作者认为，L－肾上腺素和消旋肾上腺素同样有效和安全，且更容易使用、价格便宜。消旋肾上腺素对会厌炎是无效的，可能还是有害的。消旋肾上腺素也用于治疗喉水肿，应反复使用，可避免重新插管。

2．皮质激素　皮质激素有减少气道水肿的作用，可用于治疗多种引起上气道阻塞的疾病，如应用皮质激素可降低哮吼的发病率、插管的需要和住院日，并可用于治疗和预防拔管后喉水肿。然而，皮质激素治疗会厌炎的结果是矛盾的，通常认为是禁忌证。

（四）氦－氧混合气体

80%氦＋20%氧混合气体的密度约为空气的1／3（0．429∶1．293），而它的黏稠度仅轻度增加。由于混合气体的低密度可减少气道对湍流的阻力，从而减少流量阻力功，这是氦－氧混合气体治疗上气道阻塞的机制。

由于喉部正常气道逐渐变细和气管表面不规则的作用，气体在气管内运动的主要形式是湍流。在湍流中，产生流量的驱动压直接与气体的密度和容积流量的平方相关。氦－氧类低密度气体在同样驱动压下流速增加，从而降低了呼吸功。更重要的是，Reynold数在呼吸氦－氧混合气时降低4倍，气流主要转变为层流，而层流与湍流比较，在一定的驱动压下流速更快。当上气道阻塞致气道突然缩窄时，驱动压直接与气体密度和流量速率有关。低密度气体使气流阻力降低，从而可降低阻塞远端的气道萎陷。

目前，氦－氧混合气已用于部分上气道阻塞的治疗，包括儿童患者气管插管拔管后喘鸣、气管狭窄或管外压迫、哮喘持续状态和血管性水肿。虽然氦－氧混合气不是一个根本的治疗，但作为暂时的急救手段，可为治疗原发病和采取确切的治疗赢得时间。

使用氦－氧装置时应注意以下几点：①如果混合气体中氦的浓度＜60%是无效的；②氦－氧混合气目前尚未广泛应用，且气体价格昂贵，限制了临床应用；③由于气体密度低，校正氧的流量计可低估氦－氧混合气流量1．8倍；④通过鼻导管给予氦－氧混合气是无效的；⑤氦－氧混合气对下气道阻塞无作用。

（五）喉气管切除和重建

喉气管切除和重建已用于手术治疗气管肿瘤和狭窄。原发性气管肿瘤（如鳞癌、腺样囊腺癌）的手术死亡率为5%，切除后生存者中约70%的患者达到无病生存。喉气管切除和重建术治疗气管狭窄，87%的患者可获得良好的效果，失败率仅为2．5%。手术者的经验是手术成功的重要决定因素。

（六）支气管镜介导下的激光、高频电灼、氩等离子体凝固（APC）或冷冻治疗

各种支气管镜下介入治疗的适应证相似，主要用于各种良、恶性疾病导致的气管、支气管管腔内狭窄。每一种方法又有各自特点，最好扬长避短，结合使用。例如局部组织冷冻后，管腔扩大，但是易出血，应结合APC止血，此步骤可以反复循环，多次冷冻后，患者的支气管阻塞症状可以减轻。

（七）气道内支架置入

气道狭窄的治疗较为困难。以往曾应用高频电刀、微波经纤维支气管镜治疗气管或主支气管肿瘤所致的气道狭窄，有一定的疗效，但需要反复进行，病人痛苦较大，且对管腔外压迫引起的气道狭窄效果较差，易引起出血、穿孔等并发症。此外，特殊的设备需要亦限制了它们的广泛应用。20世纪60年代末期开始采用气管、支气管支撑架治疗气道狭窄，如硅酮T形管状支架、金属弹簧支架等，取得了良好的效果，但这些支架均需经气管切开或硬质气管镜来放置，病人痛苦较大，具有一定的创伤性。

近年来自膨胀式金属支架（self－expandable metallic stents，SEMS）广泛地应用于临床，尤其是用于管外型气道狭窄、气道瘘、气管软化、复发性多发性软骨炎等患者。金属支架主要由不锈钢或镍钛合金材料制成，有不覆膜和覆膜两种类型。具有弹性和组织相容性好，形状记忆功能，放置装置简易，局部麻醉下完成，以及气道内移位少的优点。但是缺点同样存在，如价格较贵；支架置入后移出困难；并发症如支架断裂、肿瘤或肉芽组织重新长入支架内较硅酮支架发生率高。所以选择合适病人，严格掌握支架置入的适应证至关重要。一般来说，而对管内型及管壁型肿瘤或肉芽肿、瘢痕性狭窄以消融治疗为主，慎放支架。

（八）经支气管镜球囊扩张

声门下和气管的狭窄可用硬质支气管镜进行扩张，或用Jackson扩张器进行扩张。但此方法仅仅是姑息性措施，大多数患者术后均会出现症状复发。支气管镜导入球囊导管，对狭窄的近端气道实施球囊扩张，效果良好。但扩张气管时每次球囊充盈时间应控制在15s以内，并应保证动脉血氧饱和度始终不低于80%。球囊扩张多与支架置入互相配合治疗气道狭窄，达到有效地扩张，减少再狭窄发生，同时避免激光治疗等所致的支气管穿孔，相对于外科手术和支架置入等其他方法更加经济、安全、创伤小。

（九）综合治疗

1．功能性声带功能失调　可用镇静、麻醉、咳嗽和喘气来缓解矛盾性吸气性声带关闭。用鼻呼吸或讲话时喉声减弱。呼吸氦、氧混合气可缓解喘鸣。呼气性喉功能障碍可应用持续气道正压通气治疗。确切的治疗依赖于交谈治疗，精神病医师的疏导治疗。

2．上气道吸入性损伤　在有喉水肿的患者应行喉镜检查或预防性插管。吸入性损伤的患者是否插管应视临床表现、喉镜检查所见和流量－容积曲线测定结果而定。烧伤患者虽然行气管切开术和经喉气管插管术后气管狭窄发生率均较高，但一般推荐先用经喉气管插管，也可短程使用大剂量激素。

3．血管性水肿　治疗包括保持气道通畅，应用肾上腺素、抗组胺药或皮质激素。应用冷冻血浆补充C1酯酶抑制药可治疗致命的遗传性血管神经性水肿。雄激素和ε－氨基乙酸可用于预防。ACE抑制药诱导的血管性水肿在停药几小时内即可逆转。

4．喉气管、支气管炎（哮吼）　15%以上的哮吼儿童需要住院，但仅不到5%需要插管。治疗包括雾化吸入消旋肾上腺素和皮质激素治疗。合并感染（如中耳炎）时可应用抗生素。针对呼吸道合胞病毒和流感病毒进行特异性抗病毒治疗也是有益的。

5．会厌炎　儿童急性会厌炎的抗生素治疗可选用第三代（如头孢氨噻肟、头孢曲松）和第二代头孢菌素（头孢呋辛）。应尽快通过气管插管（首先经鼻气管插管）或气管切开建立人工气道，此法可将病死率从6．1%几乎降至零。本病可以应用抗流感嗜血杆菌B型疫苗进行预防。

成年人会厌炎的治疗主要是应用抗生素和激素。少数病人需要气管插管或气管切开。但应注意，成年人会厌炎的病死率亦可高达7．1%，故保持气道通畅仍十分重要。

6．脓性颌下腺炎　治疗包括维护气道；抗生素治疗，最常选用青霉素、林可霉素，或根据可能的致病菌选用；手术探查和引流。脓性颌下腺炎的病死率自从应用抗生素后已从50%降至8．5%。

（施　毅）

参考文献

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