休克型肺炎

休克型肺炎（shock pneumonia）又称中毒性肺炎，是各种病原体所致肺炎急剧进展，发生菌血症或毒血症，进而引起以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。临床表现除呼吸道症状及全身一般中毒症状外，还表现有血压下降、脉搏细数、意识障碍、面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少等休克表现，严重时导致多器官功能衰竭，甚至死亡。一般常见于冬春季节。多见于中老年，青壮年也可发病。男女发病率大致相等。

休克型肺炎为重症肺炎之一，我国制定的重症肺炎标准如下，符合1条主要标准或2条次要标准，即可判断为重症肺炎。

2条主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩药治疗。

9条次要标准：①呼吸频率≥30／min；②氧合指数≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍／定向障碍；⑤氮质血症；⑥白细胞减少；⑦血小板减少；⑧低体温；⑨低血压。

一、病因及发病机制

年老体弱或有严重的慢性肺部疾病或少数青壮年患者，肺部受到能产生毒素的致病菌的严重感染，如肺炎双球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌等，产生毒素，引起毒血症状，导致周围循环衰竭。多数是由于产生内毒素的肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌感染所致。休克时，肺的微循环灌流不足，影响肺泡的气体交换，通气／血流比例严重失调以致严重缺氧。组织细胞代谢因缺氧而使氧化磷酸化作用受到抑制，导致乳酸的堆积，产生代谢性酸中毒。同时由于肺毛细血管内皮受损，通透性增加，引起间质性肺水肿，出现肺淤血、出血，肺微血栓和透明膜形成，最后发生急性呼吸功能衰竭。还可引起中毒性血循环障碍，发生急性血管功能和心功能不全、血压下降，组织灌流不足。休克未得到及时纠正，可发生肺部及脑部并发症以及心、肝、肾功能不全和弥散性血管内凝血。休克性肺炎早期，病人常有发热和四肢温暖，即所谓“温暖型”，主要是由于动脉扩张伴有血压下降，心排血量增加和周围血管阻力降低，故称为“高排低阻型”或“高动力循环型”。晚期伴以动脉血管收缩和心排血量降低，称为“低排高阻型”或“低动力循环型”，即“冷湿型”。此两型均有组织缺血、缺氧和有效血容量减低，仅程度有所不同。

二、诊　　断

对于重症肺炎，应严密观察有无休克表现出现，而对于不明原因休克，应常规进行胸部X线检查，了解有无肺炎。根据临床表现及辅助检查，休克性肺炎一般诊断不难。

（一）临床表现

1．一般中毒症状　起病急骤，畏寒、发热，体温在38～40℃或以上，但部分年老体弱者体温可正常。

2．血压　休克型肺炎血压下降一般发生在1～3d，特别是头24h内，患者血压逐渐下降，收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg。原有高血压者，血压下降30%以上或较前所测基础血压的收缩压低30mmHg，即可判断为休克。但应注意收缩压不是判断休克的惟一指标。虽收缩压在正常范围，甚至偏高，脉压＜20mmHg，病人尿量减少，皮肤苍白发绀，四肢厥冷，意识不清，均考虑病人已进入休克状态。

3．休克其他表现　伴有四肢厥冷、冷汗、唇甲发绀、皮肤瘀点或瘀斑、脉搏细数＞140／min、少尿或无尿，成人每小时尿量少于25ml。可表现有神志淡漠、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷。

4．呼吸系统表现　可有咳嗽、咳痰、胸痛，呼吸频数＞30／min。少数患者呼吸道症状不明显。患者肺部可有实变体征，但多数患者仅有少许湿啰音或呼吸音减弱。极少数肺部体征不明显。

5．其他表现　少数病例可表现为心肌损害，常有心动过速、心律失常、奔马律、心脏扩大及充血性心力衰竭等。微循环障碍，甲床再充盈时间超过5s。

（二）实验室检查

1．血象　血白细胞总数明显升高，常＞20×109／L，中性粒细胞可达0．9。常有中毒性颗粒，核左移，少数有类白血病反应。少数患者白细胞可低于正常。休克时由于血液浓缩，血红蛋白可升高。

2．血气分析　血pH下降，BE及HCO－3减少，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压下降。由于酸中度及缺氧刺激呼吸中枢，早期表现为通气过度，PaCO2下降；病情进一步加重，晚期可出现二氧化碳潴留。

3．心电图　可有心肌损害、束支传导阻滞、期前收缩、心动过速等改变。

4．X线胸片　显示肺部大片或多发炎性病灶。肺部病变若位于膈肌后方，正位胸片有时无法显示病灶，需摄侧位胸片或胸部CT才能显示病灶。重症肺炎合并细菌性胸膜炎或脓胸时，胸部影像学检查可显示胸腔积液。

5．细菌学检查　血培养及痰培养可明确感染病原体，药物敏感试验有利于指导抗菌药物治疗。

6．血清酶及肾功能检查　严重感染可并发中毒性心、肝、肾损害，表现为肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶增高。肾损害明显时，血肌酐及尿素氮增高。

7．尿液检查　尿pH下降，若持续低于5．5～6．0，提示已有严重酸中毒。如果补充碱性液体后尿pH难以纠正至6．0以上，往往提示预后严重。发生非少尿性急性肾衰竭时，每日尿量虽可达1000ml以上，但尿比重减低且固定。

三、治　　疗

对于重症肺炎患者，应严密观察其血压、神志、尿量等变化，一旦发生感染性休克，应早期治疗，避免休克时间过长导致多脏器损害。

1．一般治疗　注意保暖，加强护理，记录液体出入量，监测生命体征。避免下床活动。休克时，由于组织血流灌注不足，组织普遍缺氧，即使肺炎未引起呼吸衰竭，吸氧仍非常重要。吸氧浓度以40%左右为宜，氧流量为5L／min左右。常规经鼻导管吸氧，也可经面罩吸氧。必要时给予呼吸兴奋药。保持呼吸道通畅，必要时吸痰。

2．抗感染治疗　在获得细菌学依据及药敏结果以前，只能凭经验选用2种以上强有力的广谱杀菌药联合使用。待致病菌及药敏试验结果出来后再行调整。但若经验治疗效果较好，而又与药敏结果不符时，可继续原方案治疗，因体内药敏试验最可靠。抗生素剂量宜大，为常规剂量的2～4倍。最好选用2～3种药物联合使用，同时兼顾革兰阳性菌及革兰阴性菌。必要时加用抗真菌药。抗生素的使用原则是“足量、联合、集中、静脉”，最好选用对肾无毒性或毒性较低的抗生素。

3．抗休克治疗

（1）扩充血容量：是改善休克的最关键措施。若不及时补充血容量，其他抗休克措施则难以奏效。休克性肺炎患者无明显体液丢失，有时会使经验不足的医师不积极为其补充液体，而一味地使用缩血管药，导致抗休克治疗失败。尽管休克性肺炎无明显体液丢失，但有效循环血量的不足是其主要矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段，只有补足血容量才能保证氧和血液对组织器官的有效灌注，改善微循环及心脏排血量，纠正休克。补液时应尽可能在中心静脉压监测下，于开始2h输液1000～2000ml，应双管滴入，一条快速扩容，另一条滴注抗生素或血管活性药，争取在1～2h获效。如收缩压在80mmHg左右，先输液1000ml，严重病人24h输液量常需3000～4000ml或以上。有心脏病但代偿良好者，应酌情减慢滴速，但24h总补液量亦不宜小于2000ml。应根据心肾功能调节输液速度，依据电解质及酸碱平衡情况配合使用液体。扩容所用液体应包括晶体和胶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有右旋糖酐－40、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中以碳酸氢钠、复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性丢失钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。扩容治疗中无任何一种液体是完善的，需要各种液体合理组合，才能保持细胞内、外环境的相对稳定。①胶体溶液：右旋糖酐－40，500～1000ml静脉滴注，可提高血浆胶体渗透压，但须较快速滴入。还有降低血液黏稠度、疏通微循环的作用。或输入代血浆及新鲜血浆。②晶体液：常用的平衡盐液包括林格碳酸氢钠或2∶1溶液。平衡盐液的组成成分与细胞外液近似，具有提高功能性细胞外液容量的作用。代谢后又可供给部分碳酸氢钠，对纠正酸中毒有一定功效。也可用5%葡萄糖氯化钠溶液快速静脉滴注。③各种浓度的葡萄糖溶液：5%、10%葡萄糖注射液主要供给水分和能量，不能维持血容量。而25%～50%葡萄糖则可提高血管内渗透压，具有短暂扩容及渗透性利尿作用，作为非首选的扩容药应用。

补液原则为晶胶结合，先晶后胶，胶一晶三，胶不过千，输液速度为先快后慢，先多后少，力争在数小时内改善微循环，逆转休克，尤其是最初1～2h补液量是否足够乃成败的关键。

扩容良好指标：①组织灌注良好，神志清，四肢温暖，发绀消失，一般情况好转；②收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg；③脉率＜100／min；④尿量＞30ml／h；⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。

（2）纠正酸中毒：休克时组织缺氧，无氧代谢增加，均有代谢性酸中毒，及时纠正酸中毒，可提高心肌收缩力，降低毛细血管通透性，提高血管对血管活性药物的效应，改善微循环并防止DIC的发生。5%碳酸氢钠最为安全有效，宜首选。粗略用量为：轻度200～400ml／d，中度400～600ml／d，重度600～800ml／d，亦可参照下列补碱公式来计算，先输给总量的一半，余视病情补足。缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果计算：5%碳酸氢钠0．5ml／kg或3．63%THAM　0．6ml／kg可提高1vol%（0．449mmol／L）的CO2CP。

（3）血管活性药物的应用：根据患者病情决定。常用的血管活性药物包括缩血管药物和扩血管药物。

①血管收缩药：可使灌注适当增高，从而改善休克，但是如果使用不当则使血管强烈收缩，外周阻力增加，心排血量下降，反而减少组织灌注，使休克向不可逆方向发展，血管收缩药适用于早期休克，或血容量足够时仍有血压降低者，尿量＞25ml／h，短暂使用以增加静脉回流和心排血量，保证重要器官的血液供应。常用的缩血管药有间羟胺（阿拉明）。间羟胺10～20mg加入5%～10%葡萄糖注射液中静脉滴注，根据血压调速。该药不良反应小，血压上升平稳。

②血管扩张药：休克的关键不在血压而在血流。由于感染性休克的病理基础是小血管痉挛，血容量相对不足，故目前大多数学者认为扩血管药物较缩血管药物的应用更为合理和重要，但应在补足血容量的基础上给予。

β受体兴奋药：a．多巴胺：对内脏血管有扩张作用，同时可使心肌收缩力加强，心排血量增加，肾血流量和尿量增加，动脉压轻度增高，并有抗心律失常作用。其用量根据病情而定，病情较轻者可给予10～20mg加入5%～10%葡萄糖注射液250ml中，根据血压调速。小剂量使用可扩张肾血管，改善肾的血液循环。病情重者可适当增加剂量、浓度和滴速，最大时可达500μg／min，也可与间羟胺按2∶1的比例同时使用。b．异丙肾上腺素：0．5～1mg加入5%～10%葡萄糖注射液500ml中，静脉注射。能扩张血管、增加心肌收缩力和加快心率。降低外周阻力和中心静脉压，剂量过大易引起严重的室性心律失常。该药目前较少使用。

α－受体阻滞药：可解除微血管收缩和微血管淤滞；使肺循环内血液流向体循环；可防治肺水肿和肾并发症。常用者为酚妥拉明（苄胺唑啉）5～10mg加入5%或10%葡萄糖注射液100～250ml中静脉滴注，30min静脉滴注完毕。

抗胆碱能药物：通过阻滞乙酰胆碱的释放，减少儿茶酚胺代谢产物的生成，起到解除毛细血管痉挛。常用药物为山莨菪碱（654－2）10～20mg／次，静脉注射，必要时可增加剂量，每10～30min重复1次，与间羟胺同时使用有抗休克的协同作用。青光眼患者忌用。

（4）糖皮质激素的应用：糖皮质激素可改善中毒症状，稳定细胞溶酶体膜，提高血管活性药物的作用，但必须在强有力的抗生素使用的前提下使用。宜大剂量短程疗使用，疗程3～5d。常用药物有氢化可的松（100～300mg／次）、地塞米松（10～20mg／次，每日不超过60mg）、琥珀酰氢化可的松及甲泼尼龙。

4．保护心、脑、肾功能，防止肺水肿　使用强心药物如毛花苷C　0．2～0．4mg／次加入5%～50%葡萄糖注射液中缓慢静脉注射，可先给血管解痉药如酚妥拉明与多巴胺合用。大剂量肾上腺皮质激素亦有一定作用；避免造成脑水肿，应采用渗透性脱水药如20%甘露醇，头部降温及用大剂量地塞米松（20～40mg）和高能量合剂；尿量是判断肾功能有无损害的有效指标。在有效心搏量和血压恢复后，若患者仍少尿或无尿，可进行液体负荷与利尿试验，快速静脉滴注100～300ml甘露醇，或静脉注射呋塞米40mg，若尿量无明显增加，而心功能良好，可再重复一次，若仍无尿，提示已经发生急性肾功能不全，应进行相应处理。补液不宜过快，一旦发生肺水肿，应采取抬高胸部、吸氧、利尿，减慢或暂停输液、给予静脉注射酚妥拉明、缓慢静脉注射强心药等措施。

5．纠正电解质紊乱　入院后应行电解质检查，少尿时注意防治高钾血症，患者有尿并大量输液时，注意补充钾盐和钠盐。

6．防治DIC　本病常合并弥散性血管内凝血（DIC），该并发症一旦确立，除积极治疗原发病和解除微循环障碍，改善毛细管灌注量外，应及早应用肝素。一般成年人首剂50mg加于5%葡萄糖注射液100～250ml中静脉滴注，4h滴完，间隔2h再重复应用1次。肝素一般在4～6h排泄完。肝素与双嘧达莫合用可取得协同作用，双嘧达莫剂量成年人为50～150mg，每6小时1次，静脉缓慢注射。当有继发性纤溶发生严重出血时，在肝素后可静脉滴注氨基己酸每次4～6g，每6～8小时1次，可用氨甲苯酸100～200mg，静脉注射。

（谢才德）