患者出现肺水肿表现

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞（如嗜中性粒细胞、巨噬细胞）为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气／血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。以前，将轻度的ARDS称为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），但在新近（2011）的国际专家共识中这一概念已经被取消，将ALI归为轻度ARDS。

一、病因及发病机制

（一）病因

自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，涉及临床各个科室的。概括ARDS的病因分为10类，列于表29－3。

（二）发病机制

ARDS为多种原发疾病所引起，发病机制错综复杂，至今仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS的发病机制起关键作用。这些效应细胞和细胞因子、炎性介质构成了ARDS炎症反应和免疫调节“细胞网络”和“细胞因子网络”。它们通过不同的信号传导途径，调控着机体的免疫反应，也与炎症反应的失控有关。

表29－3　ARDS病因

参与炎症反应的细胞有多形核白细胞（polymorphoneuclear leucocytes，PMN），肺泡上皮细胞（pneumocyte，PC）、血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VBC）、肺血管内皮细胞（pulmonary vascular endothelial cell，PVBC）、肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）、肺间质巨噬细胞（pulmonary interstitial macrophage，IM）和肺血管巨噬细胞（pulmonary intervascular macrophage，PIM）等。其中PMN和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用。它们可以释放大量的细胞因子和炎性介质，并引发级联反应，使炎症和损伤不断放大。参与炎症反应的炎症介质有氧自由基、花生四烯酸代谢产物白三烯、前列腺素、补体系统、蛋白酶、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（Ils）、血小板活化因子（PAF）、一氧化氮（NO）和肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）等。其中单核－巨噬系统产生的TNF，作为一种促炎介质，可能是肺损伤的启动因子之一。ILs由多种细胞分泌，既有具有促炎作用的IL－1、IL－6和IL－8，也有对炎症起调控作用的抗炎介质IL－10和IL－13。

二、诊　　断

（一）临床表现

1．潜伏期　大多数患者均于原发病后2～3d发生ARDS，因此，极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机。

2．症状

（1）呼吸增快和窘迫：呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率超过28／min。由于女性、小儿和年老体弱者的呼吸次数和呼吸窘迫较轻，故呼吸频率超过25／min，即应提高警惕性。

（2）咳嗽和咳痰：早期咳嗽不明显，可出现不同程度的咳嗽；亦可咯少量血，咳出血水样痰是ARDS的典型症状之一。

（3）烦躁、神志恍惚或淡漠：此外，因ARDS早期已出现明显的肺水肿，容易伴发肺部感染，有些病人可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，应加以鉴别。

3．体征

（1）发绀：因严重缺氧，而且通过吸氧很难改善，故发绀为本病的重要特征之一。

（2）肺部体征：肺部早期体征较少，中晚期可听到干啰音或湿啰音，如出现呼吸困难，吸气时肋间及锁骨上窝下陷。

（3）心率：心率常超过100／min。

（二）实验室检查

1．X线胸片　ARDS的X线胸片表现可分为3期：①一期或早期：ARDS发病24h内。胸片显示可无异常，或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。②二期或中期：发病1～5d。X线胸片显示以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿。③三期或晚期：发病多在5d以上。X线胸片表现：两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失，呈“白肺”（white lung）样改变。并发肺部感染时，X线胸片显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。

2．胸部CT　在CT技术广泛应用之前，人们都认为ARDS的病变双肺弥漫而均等，随着CT的广泛应用，人们对ARDS的病变有了进一步了解，其肺部病变常常是不均一的，有些区域损伤严重，有些区域损伤轻微，而有些区域甚至完全未受损伤。肺损伤时肺泡浸润、实变、不张最常发生在肺的重力依赖区域，其他区域相对不受影响，CT上表现较为复杂，既有弥漫、双侧和局灶等不同的分布，又有渗出、实变、不张等不同的病变形式，有时也会出现胸腔积液、气胸等特殊病变。

3．动脉血气分析　PaO2、PaO2／FiO2变化是ARDS诊断的主要客观标准，特别是迄今为止，尚缺少对ARDS早期诊断的简便而有效的诊断指标，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg和PaO2／FiO2＜300mmHg）仍是临床常用的诊断依据。

常见酸碱失衡：ARDS的病因错综复杂，因此，酸碱失衡的类型复杂及严重程度不一。若此类病人原有的呼吸功能较好，呼吸道通畅，ARDS早、中期仍表现为严重低氧血症而无二氧化碳潴留，因此，其酸碱失衡大多为呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒。但原发病因为严重创伤的病人也可表现为呼碱型三重酸碱失衡。晚期可为呼吸性酸中毒。

4．超声检查　肺部超声检查可帮助ARDS的诊断，主要特征性表现有①肺正常通气时表现为胸膜线下平行排列的A线；②肺间质－肺泡综合征，超声表现为彗尾征，根据B线的间隔不同分为B7线（B线间隔约7mm，主要是肺小叶间隔增厚）和B3线（B线间隔3mm）；③肺实变征，组织样征；碎片征和支气管气象；④胸腔积液，有静态征象如四边形，动态征象如水母征，正弦波征；⑤气胸，胸膜间气体强回声。以上都是ARDS常见的肺部超声改变，ARDS肺水肿水含量的评估及其重要，肺部超声通过获得B线可以在血气分析改变之前早期发现肺损伤。另外，肺部超声检查在ARDS时还可以指导PEEP的选择和肺复张治疗，并且可以指导脱机，动态的超声监测有助于提高ARDS的诊断和治疗效果。

（三）诊断

1．ARDS的高危因素　①直接肺损伤因素，包括严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素，包括脓毒症（sepsis）、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。

2．ARDS的诊断标准　2011年10月在德国柏林举行的第23届欧洲重症医学年会上，对ARDS诊断标准作了更新，称为柏林标准，它是对1994年欧美会议共识（American－European Consensus Conference，AECC）ARDS诊断标准的总结和延伸，是由欧洲重症医学学会首先倡议、美国胸科学会和重症医学学会共同参与的专家组，对来自于4个多中心临床研究数据库的4188例ARDS患者及3个单中心生理学研究数据库的269例ARDS患者数据行荟萃分析，历时4个月，经广泛讨论达成共识形成的。该标准于2012年6月在JAMA［2012，307（23）：2526－2533．］上首次公布。

该标准以可行性、可靠性及准确性作为制定准则，基本符合理想诊断标准的特点。柏林标准主要从起病时间，低氧血症程度、肺水肿来源，X线胸片及其他生理学紊乱5个方面进行描述（表29－4），该标准将1994年AECC标准中的急性肺损伤（ALI）归入轻度ARDS，而不再使用ALI概念。

表29－4　ARDS柏林诊断标准

VE　Corr＝VE×PaCO2／40，VE呼出潮气量，CRS呼吸系统顺应性

三、鉴别诊断

ARDS以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征，临床上应与其他原因引起上述症状的急性呼吸衰竭相鉴别。

1．心源性肺水肿　常见于各种原因引起的急性左心功能不全，如风湿性、高血压性、冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性心肌炎等。多因左心室排血不足或左心房排血受阻，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧增高，液体外渗至肺间质和肺泡所致。该类肺水肿的肺泡毛细血管膜通透性是正常的，因而其肺泡腔水肿液蛋白含量不高，此点与ARDS不同。两者鉴别见表29－5。

2．非心源性肺水肿　除ARDS外，临床尚可见其他类型的非心源性肺水肿，如肝肾疾病或营养不良等引起的低蛋白血症，可致血浆胶体渗透压降低，当伴有肺毛细血管静水压增高时，易出现肺水肿。胸腔抽气（液）过快或过多可诱发复张性肺水肿。快速大量输入晶体溶液可引起肺水肿，其发生机制除与静水压增高外，也与血浆胶体渗透压降低有关。

此类患者通常有相应的病史、临床表现和实验室检查特征，肺水肿的症状、体征和X线征象出现较快。治疗后消失也快。低氧血症的程度一般不甚严重，吸氧较易纠正。

3．急性肺栓塞　急性肺栓塞常以呼吸困难为突出症状，X线胸片可有肺部阴影，PaO2下降，动脉－肺泡氧分压差增大，极易与ARDS混淆。但急性肺栓塞患者①常有血栓性静脉炎、心脏病、肿瘤、羊水栓塞等病史；②除呼吸困难外，尚有胸痛、咯血、晕厥等临床表现，肺动脉第二音亢进，有胸膜摩擦音；③肺部阴影多见于下叶，多呈楔形改变，常伴有胸膜反应，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少；④心电图和心电向量图有右心受累的表现；⑤肺动脉造影发现有血管腔内充盈和肺动脉截断现象可确诊。

表29－5　心源性肺水肿与ARDS的鉴别

四、治　　疗

对ARDS至今尚无特效的方法，目前主要是根据其病理生理改变和临床表现进行对症和支持性治疗。积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿，是目前治疗的主要原则。

（一）原发病治疗

尽快去除或妥善处理导致ARDS的原发病或诱因，是治疗ARDS的首要原则。

1．应争分夺秒地进行心、肺、脑复苏，尽快纠正休克。使骨折复位、固定。仔细清创伤口，切除坏死组织。

2．积极控制感染：严重感染是引起ARDS的首位高危因素，又是影响ARDS发生和发展的首要原因。因此，在危重病人抢救过程中，应严格无菌操作，撤除不必要的血管内导管和尿管，预防皮肤溃疡，寻找并积极处理外科感染，以减少医院内感染。对于脓肿形成，应尽快充分引流。对ARDS并发感染征象的患者，应加强对感染部位的寻找，应尽可能在应用抗生素前采取血、尿、痰细菌等标本做病原学检查，以指导临床用药。除普通细菌学检查外，必要时应做真菌、抗酸杆菌及厌氧菌的检查。反复细菌学检查阴性，或有相应指征时，应做病毒或其他少见病原体（如支原体、衣原体）的分离和培养。

一旦感染的病原体明确，就应针对病原选用敏感、有效的抗生素。考虑到病原体的耐药因素，可适当加大抗生素的剂量，并可联合用药。由于多为院内获得性感染，约50%病例病原学检查结果为阴性，而且要获得病原学结果也需要时间，因此，经验用药具有实用价值。抗生素选择的原则简述如下。

（1）金黄色葡萄球菌感染：应选用耐酶青霉素（如苯唑西林和氯唑西林）、第一代头孢菌素、氨基糖苷类和氟喹喏酮类抗生素。林可霉素、大环内酯类抗生素及利福平等也可选用。对有生命危险的耐药金黄色葡萄球菌感染，应选用万古霉素或替考拉宁。

（2）革兰阴性（G－）菌感染：可联合应用氨基糖苷类和β－内酰氨酶类抗生素，亦可合用或单用第三代头孢菌素。对多种抗生素耐药的G－菌感染，应选用第三代头孢菌素或亚胺培南／西拉司丁。还可选用氟喹喏酮类抗生素。对铜绿假单孢菌感染，强调联合用药。

（3）厌氧菌感染：首选甲硝唑或替硝唑。亦可用或合用大剂量青霉素、羧苄西林、头孢西丁等。青霉素过敏者可用克林霉素。亚胺培南／西拉司丁对合并厌氧菌的混合感染尤为适用。

（4）真菌感染：氟康唑抗真菌的作用很强，毒性反应低，可作为首选。两性霉素B也有较强的抗真菌活性，但其毒性反应太大，限制了其在临床的应用；但目前新开发的脂质体两性霉素B明显减低了其毒性反应，特别适合耐药真菌感染的应用，其缺点是价格高，而且其疗效和毒性反应还有待临床进一步观察。其他尚有酮康唑、伊曲康唑和氟胞嘧啶等可供选用。

（5）其他感染：支原体、衣原体和立克次体感染者首选大环内酯类抗生素，剂量要大，疗程要适当延长。军团菌感染者，红霉素或阿奇霉素联合利福平效果较佳。由急性粟粒性肺结核并发的ARDS，应联合应用3～4种抗结核药物，异烟肼可静脉应用。

3．危重病人抢救应吸氧，但应避免长时间高浓度的氧吸入，一般吸氧浓度40%～50%，使PaO2维持在60mmHg以上即可。

4．抢救创伤和休克患者时尽量少用库存血。

（二）改善通气、组织供氧和体外肺辅助系统

1．机械通气和允许性高碳酸血症　ARDS患者存在严重缺氧，应用鼻导管和面罩吸氧很难奏效，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。当吸入氧浓度（FiO2）＞0．5，而PaO2＜60mmHg，应予机械通气，其最重要的两个因素是潮气量和PEEP。潮气量的设置不当，可以引发呼吸机相关肺损伤（VILI），研究表明，ARDS患者采用较小的潮气量通气，可起到较好的治疗效果，因此，减少潮气量是减少肺机械牵张，改善患者预后的重要措施。当潮气量降至每千克体重4～6ml时，由于通气不足及CO2潴留，引起高碳酸血症及酸中毒，轻度的高碳酸血症具有抑制免疫的效应，在ARDS早期有积极保护机体过度损伤的作用，但时间太久的严重的高碳酸血症导致血流动力学异常、免疫紊乱及感染播散等不良后果，因此，应用较小潮气量，允许PaCO2适度升高，同时允许一定程度的呼吸性酸中毒存在，从而避免气压－容量伤的治疗思路称为允许性高碳酸血症（permissive hypocapnia，PHC）。

2．体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）　ECMO是重症ARDS的一线治疗手段之一，在传统的机械通气治疗ARDS未能取得理想疗效的情况下，人们在寻求新的治疗策略，ECMO弥补了这一空白，ECMO主要通过体外膜氧合代替或部分代替心肺功能，纠正低氧血症，排除二氧化碳，避免了机械通气可能造成的呼吸机相关性肺损伤，并能够降低肺动脉压力，减轻右心后负荷，有利于心肺功能的恢复，ECMO可以起到心肺支持，使心肺得到休息的作用，对ARDS患者实施ECMO后，患者氧合明显改善，除分钟通气量、呼吸频率及平台压明显下降外，ECMO干预组的炎症介质水平也明显下降。因此，ECMO在改善ARDS氧合的同时，可以使损伤的肺组织得到充分休息，有利于ARDS肺的修复。目前ECMO已经成为严重ARDS患者治疗的一线选择，能够有效维持氧合、促进二氧化碳排出，静脉－静脉ECMO（VV－ECMO）是一项较理想的选择，可以改善临床治疗过程和患者预后。

3．体外肺辅助技术　体外肺辅助技术是ARDS治疗中的新技术，它分为泵驱动体外肺辅助（extracorporeal lung assist，ECLA）技术和无泵的动、静脉体外肺辅助系统（pump－less arteriobenous extracorporeal lung assist system，pECLA），又称干预性肺辅助技术（interventional lung assist，iLA），其中pECLA技术有良好的应用前景，它是一种紧凑型的体外辅助系统，主要包括一根动脉内置管、一根静脉内置管，两根较短的导管，一个超声传感器和一个气体交换器（Novalung，Talheim，Germany）。该系统经过肝素预处理，具有无泵驱动、与血液接触面积小、操作简便的特点，因此，并发症发生率低。pECLA是一种崭新的呼吸支持手段，它适合于导致呼吸衰竭的病因呈可逆性的ARDS患者，当ARDS患者经积极的传统治疗后氧合和（或）通气状态仍未能改善即可考虑使用pECLA，其应用指征为：PEEP≥10cmH2O的条件下，氧合指数（PaO2／FiO2）为70～200mmHg和（或）pH＜7．2。对于重症ARDS患者，pECLA是一种安全、有效、实用的体外肺辅助技术，它能有效地降低体内CO2水平，辅助降低呼吸机参数，避免呼吸机相关肺损伤的发生，但该系统的临床应用价值仍需大规模临床研究证实。

（三）严格控制输入液体量

液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应严格控制输入液体量，保持液体负平衡，以免肺循环静水压增加。每天出入液体量一般控制在入量比出量少500ml左右。但肺循环灌注压过低，又会影响心排血量，不利于组织氧合。另外，应避免静脉输液过快，否则同样会加重ARDS病情。一般认为，理想的补液量应使肺毛细血管楔压（PCWP）维持在14～16cmH2O。必要时放置Swan－Ganz导管，动态监测肺毛细血管楔压，随时调整输入液体量和输液速度。

在急性期不宜使用胶体液，以免其通过通透性增加的肺泡毛细血管膜，渗出到肺间质和肺泡，加重肺水肿。在血流动力学状态稳定的前提下，可酌情应用利尿药以减轻肺水肿。

（四）药物治疗

目前国内外已试图针对肺损伤的发生机制，通过药物干预或阻断其炎症反应的某些环节而达到减轻肺损伤和全身炎症的目的。

1．非特异性抗炎治疗

（1）糖皮质激素（Glucocorticoid，GC）：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，可在细胞和分子水平上抑制炎症反应，减轻细胞因子对组织的损伤并可防止纤维化的形成。糖皮质激素应用于ARDS的治疗历史悠久，但其疗效仍无确定结论。在ARDS的早期研究中，曾认为尽早给药可改善ARDS预后。但近年人们对H1N1感染诱发ARDS的患者进行糖皮质激素治疗的研究中发现，糖皮质激素的早期应用不仅没有治疗作用，反而有害。国外的数个随机对照实验结果自相矛盾，对于ARDS患者使用糖皮质激素的给药时机、给药剂量更是存在较大争议。目前较为主流的观点认为：高剂量、短期使用糖皮质激素无法预防ARDS发生，早期、低剂量使用糖皮质激素可改善器官功能评分、肺损伤评分和氧合，同时减少通气时间和ICU住院时间。

（2）非皮质醇类抗炎药物：此类药物主要包括前列腺素代谢的脂氧合酶和环氧合酶通路抑制药，如布洛芬、吲哚美辛和氯芬那酸等。随机、对照试验结果表明，除可降低脓毒症病人的体温和心率外，并不能改善ARDS预后。

（3）己酮可可碱：为磷酸二酯酶抑制药，可抑制PMN等细胞的趋化和激活，并抑制TNF等的生成，在多种ARDS模型，均证明其具有减轻肺损伤和防止肺水肿的作用。但其临床疗效还有待进一步的临床试验确定。

（4）前列腺素E1（PGE1）：PGE1具有防止血小板聚集，调节炎症反应和舒张血管的作用。在早期的临床研究中，PGE1显示出能提高PaO2／FiO2比值和ARDS存活率；对伴肺动脉高压的ARDS患者，还可降低肺动脉高压、增加心排血量。但Bone等在多中心的随机对照试验中，用PGE1治疗100例ARDS时，未能获得阳性结果。近年对PGE1制剂进行改造后，发现脂质体PGE1可改善ARDS的氧合，提高肺顺应性，并减少呼吸机依赖。与游离PGE1相比，脂质体PGE1能提供持续高剂量的PGE1，可能是其疗效优于游离PGE1的原因。

2．特异性抗炎治疗

（1）抗内毒素治疗：ARDS常并发于脓毒症，而内毒素是脓毒症的始动因素之一，理论上抗内毒素治疗应当有效。但抗内毒素单抗HA1A和E5经严格的多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，证明并不能逆转脓毒症并发的ARDS。可能与脓毒症只有约40%是由G－菌感染引起有关，故抗内毒素抗体可能对60%的脓毒症无效。杀菌通透性增加蛋白（BPI）具有中和内毒素作用，对部分脓毒症性ARDS可能有益，目前已经进入临床试验阶段。

（2）抗细胞因子治疗：TNFα、IL－1、IL－6、IL－8等在ARDS的发生发展中起重要作用，因而，从理论上讲，阻断这些细胞因子，是有希望的治疗途径。已经进入临床试验的有抗TNFα和抗IL－1制剂等。

Ⅱ期临床试验表明，给脓毒症病人注射鼠源性抗人TNFα抗体后，其体液中TNFα浓度显著降低或失活。但尚无研究令人信服的证明，抗TNFα抗体在治疗脓毒症病人时有效。IL－1受体拮抗药（IL－1ra）为一天然抗炎物质，Ⅱ期临床试验证明，用重组IL－1ra治疗99例脓毒症时，存活率明显提高。但在治疗893例脓毒症的Ⅲ期临床试验中，IL－1ra治疗组与安慰剂对照组的病死率并无差异。

（3）氧自由基清除药和抗氧化药：氧自由基所致的氧化损伤是ARDS的发病环节之一。临床上常用的氧自由基清除药和抗氧化药有乙酰半胱氨酸、维生素E、超氧化物歧化酶（SOD）等。目前临床上应用的经验不多，各家报道的疗效不一。

3．药物支持性治疗

（1）一氧化氮（NO）：小剂量的NO（5～80ppm）可选择性地舒张血管。有学者报道，给10例严重ARDS患者吸入18ppm的NO，结果肺动脉压和肺内分流明显降低，PaO2／FiO2显著升高，而平均动脉压和心排血量不变。但还有待进一步的多中心、随机、对照试验确定其疗效后，方可在临床上推广应用。

（2）肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）：ARDS时肺内PS浓度降低，活性下降，表面活性物质相关蛋白（SP）质量异常。理论上给予外源性PS可提高肺泡表面张力，增强肺泡的稳定性。在多种ARDS动物模型，PS治疗也取得了改善肺功能，减轻肺损伤的作用。可通过两种途径达到治疗目的：①促进PS的合成和分泌：肾上腺糖皮质激素、肾上腺能和胆碱能受体激动剂均有此作用。故有学者设计用以下方案：氨茶碱＋肾上腺糖皮质激素＋异丙肾上腺素治疗ARDS。溴环己胺醇是祛痰药溴己新的代谢产物，可替代激素用于ARDS的防治。②表面活性物质替代疗法：目前有4种治疗用表面活性物质制剂。自然提取物：用支气管肺泡灌洗液或羊水经离心所得，含全部脱辅基蛋白；改良天然制剂；人工制剂；重组表面活性剂。PS是一种黏性物质，必须到达末梢支气管或肺泡才能发挥作用。采用何种给药方法，PS可更为有效地到达肺泡，以及是只含脂质的PS，还是既含脂质又含蛋白的PS疗效更好，目前尚无定论。最近Gregory等报道，采用气管内滴注既含脂质又含蛋白成分的牛PS治疗ARDS，明显提高了病人的存活率。但提纯牛PS耗资巨大。国外已有制药公司尝试生产既含脂质又含蛋白的PS制剂，但用于临床尚需时日。总的来说，用PS治疗ARDS的临床经验不多，尚需在提高效能、减少过敏反应、给药方法和制剂来源等方面，做深入研究。

（五）其他及护理

1．血管扩张药　理论上，血管扩张药能降低肺血管阻力，改善肺部血流，实际上它也降低了生理性肺血管低氧性收缩和外周血管阻力，进一步加大ARDS时业已存在的肺内和外周分流，减少氧合。因此，目前大多数学者不主张应用血管扩张药治疗ARDS。但有应用山莨菪碱治疗ARDS有效的报道。其原则为：①尽早应用为好；②量不宜过大，一般用10～20mg／次，每6小时静脉滴注1次，病情改善后，即酌情减量或停用，以免血管进一步扩张，加重通气／血流比值失调。

2．营养支持　ARDS患者机体处于高代谢状态，能量消耗增加，即使在恢复期亦持续较长时间。因此，必须尽早地给予强有力的营养支持。

3．护理　鼓励病人咳嗽、排痰，经常清除口咽部分泌物。定时翻身。以防止压疮的发生。对留置留导的病人，应定期以呋喃西林液冲洗膀胱。

五、预　　防

ARDS是继发于临床多种危急重症的一种临床综合征，其预防在于积极治疗或处理原发病，阻止炎症反应的扩大和肺损伤的发生和发展，以及进一步发展为多器官功能障碍。

（吴国明）