肺水肿对呼吸功能的影响

1.通气功能障碍

（1）肺顺应性降低:急性心源性肺水肿和严重ARDS患者肺顺应性（pulmonary compliance）显著降低，其平均值只有正常人的20%左右。肺水肿时顺应性的降低主要与肺充血、肺泡水肿引起的肺容量减少及水肿液对肺表面活性物质的洗脱和灭活作用有关。间质水肿能否引起明显的顺应性降低，目前尚存争议。在动物实验中，将气囊置于左心房内使肺微血管压增加到22.5mmHg，可造成单纯性肺充血。此时肺顺应性迅速下降到正常值的70%～80%，解除气囊压迫后顺应性迅速恢复。如果继续增加微血管压可引起间质性肺水肿，但肺顺应性不再下降，提示间质性水肿对肺顺应性无明显影响。

（2）气道阻力和闭合气量增加:支气管循环是体循环的一部分。心力衰竭常可引起支气管黏膜的水肿。在肺水肿发展过程中，水肿液首先积聚在细支气管和血管周围，对气道产生压迫作用。故心力衰竭和肺间质水肿可以分别或共同作用，使气道阻力增加。临床测定结果显示，急性心源性肺水肿患者的气道阻力可比正常人增加3倍以上。Hagg等在狗实验性肺水肿的研究中发现，微血管压增高引起的间质性肺水肿主要影响直径2mm的外周气道的阻力。当左心房压由0mmHg增加到15mmHg时，气道阻力的增加是一个迅速而可逆的过程，可能是充血的血管压迫小气道的结果;当左心房压力15mmHg引起间质性肺水肿时，气道阻力进一步升高且恢复较慢，可能与水肿液压迫气道及气道黏膜的水肿有关。肺泡水肿发生后，肺泡内含有蛋白质的水肿液在呼吸运动的振荡作用下产生大量气泡阻塞气道，可使气道阻力明显增高。此外，间质水肿使间质内的弹性纤维发生肿胀，纤维结构紊乱，致使其对小气道的牵拉作用减弱，加之小气道阻力增加，导致患者呼气时小气道在较高肺容量时即可发生闭合，肺功能残气量增加。由于肺顺应性降低和气道阻力升高，肺水肿患者的呼吸做功明显增加。

2.换气功能障碍　肺水肿引起的换气功能障碍主要表现为通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）。这是由于水肿液在肺内的积聚常呈不均一性分布，局部顺应性的降低及气道阻力和闭合气量的增加，引起该区通气量的减少甚至发生局部肺泡群的萎陷，造成通气/血流比率降低。特别是在肺泡水肿发生后，大量的肺泡无通气而有血流灌注或血流灌注减少不明显，引起功能性分流（functional shunt）。此时，动脉血氧分压（PaO2）明显降低，肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）加大，即使吸入纯氧也难于纠正低氧血症。

肺水肿患者早期一般表现为通气过度，二氧化碳呼出增多，动脉血二氧化碳分压降低。在少数病例，由于气道阻力较高或发生呼吸肌疲劳，二氧化碳呼出减少;加之呼吸肌做功增加，二氧化碳产生增多，可以出现高碳酸血症。这种患者吸纯氧后易发生二氧化碳麻醉，临床上应予注意。

此外，肺水肿患者直立位时从肺尖至肺底部血流量和通气量递增的梯度常发生倒置。即肺上部的血流量和通气量均增加，而肺下部反而减少。

3.呼吸困难　肺水肿患者一般都表现为呼吸加快和呼吸窘迫，患者自觉呼吸困难。这不是PaO2降低的结果，而与肺内的神经反射有关。Paintal等认为，肺泡和细支气管上皮与微血管之间的结缔组织内有一种“J感受器”（juxtapulmonary capil-lary receptor），可感受肺泡壁内的牵张刺激，反射性地引起呼吸加快。肺水肿时间质内压力增高，可以通过“J感受器”反射性地引起呼吸加快。此外，Widdicomle还发现，肺淤血和肺水肿时位于细支气管平滑肌内的牵张感受器敏感性增强，可通过Hering-Breuer反射，引起浅快呼吸。