呼吸衰竭时机体的功能代谢变化

呼吸衰竭时机体各系统的功能都受影响，其主要的共同机制是低氧血症和高碳酸血症。

1.血液气体的变化

（1）PaO2降低:PaO2正常范围为80～100mmHg，低于80mmHg即为低氧血症。通气和换气障碍的结果都是PaO2降低，其中以肺泡通气不足，失调和肺内分流量增加最为重要。低氧血症由PaO2可判断。此外还可计算肺泡-动脉氧分压差（alveolar- arterial oxygen gradient，A-aDO2），它是判断有无换气障碍的有用指标。正常人A-aDO2为8～15mmHg，随年龄递增，但不超过20mmHg。通气障碍时肺泡氧分压（PaO2）降低，PaO2也随之降低，A-aDO2仍正常。扩散障碍、通气血流异常和肺内分流时，因气体交换发生障碍，致使A-aDO2增大。

（2）PaCO2变化:不同原因引起的呼吸衰竭，必然导致PaO2，但PaCO2可能高，可能低，也可能正常。一般来讲，通气功能障碍时PaCO2升高，换气功能障碍时PaCO2正常或降低。

①PaCO2上升与PaO2下降呈一定比例变化:这种情况见于呼吸中枢病变、呼吸肌麻痹以及上呼吸道阻塞所引起的呼吸衰竭，全肺呈均匀一致的肺泡通气不足。因为在CO2产生量（）不变时，PACO2与肺泡通气量（）成反比，CO2通过肺泡膜扩散快，PACO2基本上与PaCO2相等，所以PaCO2是判断肺泡通气状况的良好指标。肺泡通气障碍不能充分排出同时产生的CO2时，PaCO2即升高。

肺泡内O2和CO2分压有一定关系，即:PAO2=PiO2-PACO2/R，若吸入气氧分压（PiO2）为150mmHg，当通气量降低一半，PACO2从正常的40mmHg增高至80mmHg，在呼吸商（R）为0.8时，依上式计算，PAO2即从100mmHg降至50mmHg。反映在动脉血内即PaO2下降而PaCO2上升，两者呈一定比例变化。

②PaCO2上升与PaO2下降不呈一定比例变化:在肺实质病变时，因肺泡、间质、血管或外周小气道的病变并非均匀一致，不仅有肺泡通气不足，而且还有通气血流比值失调，使通气不足所引起的高碳酸血症在通气尚正常的肺泡得到部分代偿，因此PaCO2虽仍然增高，但小于PaO2下降的程度，与低氧血症不呈固定的比例关系。

③PaCO2正常或低碳酸血症:Ⅰ型呼吸衰竭表现为单纯的低氧血症，PaCO2正常甚至降低。见于肺泡通气血流比值失调、扩散障碍和肺内动静脉分流等换气障碍的情况。这是部分肺泡通气过度代偿性排出CO2过多以及CO2的特性所致。因为CO2通过肺泡膜的扩散能力很强，约为O2的20倍，只要PACO2不增高，多可充分排出，甚至排出过度。此外，当PaCO2在40～60mmHg时，血液CO2解离曲线近似直线。在代偿性过度通气的肺泡，随着PaCO2的升高，排出更多的CO2，可代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧解离曲线的特点则与此不同，当PO2为100mmHg时，血氧饱和度已达95%～98%，代偿通气的肺泡内PO2即使提高，流经的血液氧饱和度和氧含量增加也极其有限，不能抵消病变部位所造成的低氧血症。

如上所述，换气功能障碍引起的呼吸衰竭一般不伴有高碳酸血症，但若病变范围过大，残存正常的肺泡太少无法代偿，也会出现PaCO2增高。

2.酸碱平衡紊乱　呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱最为复杂，表现多样。常见的有呼吸性酸、碱中毒及合并代谢性酸、碱中毒。

（1）呼吸性酸中毒:Ⅱ型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。应用呼吸兴奋药和支气管扩张药物后提高肺泡通气量，可使呼吸性酸中毒减轻。

（2）呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒。若用人工呼吸机潮气量过大，也可引起呼吸性碱中毒。

（3）代谢性酸中毒:各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加。进食少时，因饥饿还可有酮体生成增多，因此代谢性酸中毒在呼吸衰竭时甚为常见。由于乳酸和酮体增多，阴离子间隙增大。

（4）代谢性碱中毒:慢性阻塞肺疾病患者使用排钾利尿药和生肾上腺皮质激素等可引起代谢性碱中毒。I型呼吸衰竭若因创伤、大手术等引起，由应激反应引起的肾上腺皮质激素大量分泌也可引起代谢性碱中毒。

呼吸衰竭的患者视病情和治疗措施不同可表现为上述酸碱紊乱的混合型。

3.呼吸系统变化　呼吸衰竭患者因原发病不同，而有各种形式的呼吸功能的改变，表现为:

（1）呼吸型式的改变:即呼吸频率、深度和节律的改变。由肺内炎症和水肿刺激牵张感受器反射引起，胸腔积液和气胸限制肺的活动，也引起浅快呼吸。呼吸中枢抑制时出现浅慢呼吸，而深慢呼吸则见于上呼吸道狭窄和阻塞。慢性阻塞性肺疾病多发生呼气时间延长。呼吸衰竭严重时，因呼吸中枢兴奋性降低可引起周期性呼吸，最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸。

（2）呼吸困难:外周性呼吸衰竭多有代偿性的呼吸运动加强。患者感到呼吸费力，喘不过气;客观上也有呼吸困难的表现。这可能是由于呼吸中枢兴奋，呼吸肌过度用力和肺通气量增加而产生的。呼吸肌做功增加，使氧耗增多，更加重缺氧;同时呼吸肌更易疲劳，使缺氧和呼吸困难加重。

（3）呼吸中枢的兴奋性改变:高碳酸血症患者PaCO2升高，作用于延髓腹侧表面中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快;但随着PaCO2进一步升高，中枢化学感受器渐趋抑制，对CO2的敏感性降低。此时主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激来维持呼吸中枢的兴奋性，PaO2低于60mmHg启动此反应。如果给患者吸入高浓度氧，消除了缺氧对呼吸的兴奋作用，使呼吸进一步抑制，通气量更加减少而加重CO2潴留。

4.循环系统变化　缺氧和高碳酸血症起初可通过交感-肾上腺系统兴奋引起心跳加强加快、血压升高和全身血液再分配等代偿性反应。但发生急骤而严重时，则代偿不完全。心肌缺氧，能量产生不足，致收缩力减弱;心血管运动中枢抑制也减弱心血管反应，可使血压下降。有时还发生心律不齐。

呼吸衰竭常伴有肺动脉压升高，尤其是慢性阻塞性肺疾病所引起的更为重要。基本原因是:①肺泡PO2低或再伴有高碳酸血症和酸中毒，引起肺小动脉收缩;②肺气肿使肺泡壁毛细血管受压或萎缩，肺纤维化时肺小血管也受累，管壁狭窄，阻力增加;③慢性缺氧使红细胞生成增多，血液黏滞性增高，也增加肺血管阻力。肺血管阻力增加使肺动脉压升高，长久可使右心肥大，成为慢性肺源性心脏病。右心负担过重失代偿时发生右心衰竭。

5.中枢神经系统变化　中枢神经系统对缺氧很敏感。当PaO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退;降到40～50mmHg以下，就会引起一系列精神神经症状。PaO2低于20mmHg时，几分钟就可造成神经细胞的不可逆损害。

CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时可引起头痛、头晕、烦躁不安、呼吸抑制、嗜睡、抽搐以至昏迷。

慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。早期表现为神情淡漠、失眠、头痛、记忆力减退，继之出现烦躁、谵妄、定向障碍、嗜睡、抽搐乃至昏迷。开始是功能性改变，晚期则有脑水肿、出血等形态学变化。其发生机制仍未完全明了，可能与下列改变有关:脑血管扩张;脑脊液pH降低和神经细胞能量供应不足有关。

发生肺性脑病的患者PaCO2都在60mmHg以上，PaCO2达80mmHg时，大多数患者都发生肺性脑病。因此一些人将肺性脑病称为CO2麻醉。

6.其他器官的变化　慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血，胃肠黏膜广泛充血糜烂，这可能是由于缺氧和高碳酸血症引起皮肤和内脏小血管收缩，微循环障碍或发生扩散性血管内凝血有关。有患者可因消化道大量出血而死亡。

慢性呼吸衰竭时，由于长期低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的作用，影响全身许多系统器官的功能。除上述各系统的功能障碍外，还可出现肾衰竭、弥散性血管内凝血以及肝功能障碍。