非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria，NTM）指除外结核分枝杆菌及麻风分枝杆菌外的分枝杆菌，可累及淋巴结、皮肤、软组织和肺。NTM广泛存在于自然界，为需氧革兰阳性抗酸杆菌，迄今已发现近百种类型，其中人类感染最常见的为鸟-胞内分枝杆菌复合群（M.aviumintracellulare complex，MAC）及堪萨斯分枝杆菌复合群（M.kansasii complex），其他类型罕见报道。人从环境中接触NTM而患病，水和土壤是重要的传播途径，人与人之间传播尚未得到证实。NTM主要经呼吸道吸入，并在Ⅱ型肺泡上皮细胞及巨噬细胞内复制繁殖。由于AIDS患者和某些慢性肺疾病病例的增加，肺内外NTM感染日益增多。NTM的易感者主要包括慢性呼吸道疾病（COPD、肺结核残余空洞、硅沉着病、支气管扩张症、肺囊性纤维化等）和免疫抑制特别是AIDS患者，原发性偶发分枝杆菌肺病很少见。
1.临床特征 临床及影像学上，NTM引起的肺部病变与肺结核十分相像，患者常有慢性阻塞性肺病或其他慢性肺部疾病，偶见于原来健康者。症状大多与基础疾病有关，可出现咳嗽、咯血、气急、低热和消瘦，本身缺少特征性症状。X线上显示浸润、空洞、结节、纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变，可能主要代表了基础疾病的表现，且多见于上肺特别是右上肺。空洞发生率甚高，或单发或多发。
2.病理特征 根据NTM感染所致肺部病变的临床病理特征，主要分为5种类型。
（1）孤立性肺结节:不常见，患者常无症状，病变多为偶然发现。大体及组织学形态与结核杆菌引起的病变类似。结节大小1～6.5cm，可出现钙化及空洞。结节中央为坏死，周围绕以组织细胞带，并可见多核巨细胞及非坏死性肉芽肿，也可在邻近肺间质内出现。
（2）慢性进展性肺疾病:临床症状、影像学及组织学改变均与结核分枝杆菌所致的慢性进展性肺结核相类似，常感染原有基础性肺疾病的患者，且病变局限于肺内。主要组织学形态包括干酪样坏死性肉芽肿及空洞形成和不同程度的纤维化。抗酸染色可显示坏死组织内含少量抗酸杆菌。与结核分枝杆菌感染相比，其较常见的组织学特征包括:富于泡沫样组织细胞，肉芽肿性支气管黏膜炎，上皮样肉芽肿，非特异性机化性肺炎及缺乏肉芽肿的间质纤维化。
（3）播散性疾病:最易发生于AIDS患者及其他免疫抑制患者，可累及肺、骨髓、肝、淋巴结及脾脏。非AIDS免疫抑制患者的肺外病灶由形成不好的肉芽肿形成，其内可见散在单个核细胞、多量中性粒细胞和灶性坏死，上皮样细胞不常见，病灶内罕见病原体。约20%的非AIDS免疫抑制患者肺内病灶内含丰富的抗酸杆菌，并伴轻度慢性炎症细胞浸润及多量组织细胞，其组织学类似于麻风病。播散性MAC感染导致持续发热、腹泻、腹痛、体重减轻及贫血等慢性消耗性体征，血培养可见阳性杆菌，多在AIDS病程晚期发生，常伴肺的巨细胞病毒及肺孢子虫感染。
（4）慢性细支气管炎合并支气管扩张:据报道，本类型限于不吸烟、HIV阴性的高加索老年女性，多与MAC感染相关。临床症状轻，影像学表现特殊，在一些肺叶上出现多发性小结节影及线性分支状结构合并支气管扩张，主要累及右肺中叶及左肺舌叶。病理形态主要表现为支气管扩张、慢性细支气管炎、机化性肺炎及细支气管周围的非坏死性上皮样肉芽肿和多核巨细胞浸润，后者常累及肺泡壁。较大气道常有气管软骨及平滑肌层的破坏，支气管黏膜溃疡及修复性鳞状上皮化生。此外，还可出现神经内分泌细胞增生及微小类癌。本类型少见空洞形成，抗酸杆菌含量少，痰培养多阴性，但经支气管肺活检标本常可发现病原体。
（5）过敏性肺炎:常因吸入污染的水或气溶胶所致，多发生于免疫力正常的个体，任何年龄均可发病。X线胸片表现为弥漫性双侧浸润影，以下叶显著。其病理学特征包括:散在分布的慢性间质性肺炎、慢性细胞性细支气管炎及非坏死性肉芽肿，抗酸染色罕见病原体。其肉芽肿通常单个出现，呈小叶中心性分布，无胸膜及隔累及。
（6）少见类型:包括近端支气管内膜病变及炎性假瘤样病变。与MAC感染相关的近端支气管内膜病变，表现为近端气道内息肉形成或气管狭窄，组织学为坏死性及非坏死性肉芽肿及周围的肉芽组织增生。后者可见于免疫抑制患者如移植患者及AIDS患者，组织学表现为漩涡状的梭形细胞，混杂有淋巴细胞、浆细胞及致密的胶原带，通常缺乏肉芽肿。局部梭形细胞胞质丰富，类似组织细胞，特殊染色其内可见丰富的抗酸杆菌。
NTM肺感染病变的诊断需结合临床、放射学、病理及微生物学方面的资料。目前，已经制定了诊断标准。NTM染色特征与结核杆菌相似，需要对两者进行鉴别，病原体培养是特异而可靠的鉴别方法，PCR技术也可用于辨别。
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