吸虫肺感染

常见的吸虫病原体为肺吸虫和日本血吸虫。

1.肺吸虫病（paragonimiasis）　肺吸虫病是由肺吸虫引起的慢性肺部感染，主要发生于亚洲、非洲及南美洲。在我国人体寄生的肺吸虫，有卫氏肺吸虫和斯氏肺吸虫两种。成虫主要寄生在人及其他哺乳动物如猫、犬等的肺内，也可寄生于肺外组织或器官。卫氏肺吸虫虫体长7～12mm，宽4～6mm，呈扁平或卵圆形，具有较强的收缩运动能力。虫卵主要随痰咳出，以后在水内孵化成毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主——淡水螺内,经过胞蚴、雷蚴等发育阶段最后成为尾蚴。尾蚴进入第二中间宿主——淡水石蟹或蛄的体内发育成为囊蚴。人生食石蟹、蛄等，囊蚴经口感染，在胃和十二指肠内囊蚴破裂，幼虫脱出并穿过肠壁进入腹腔，穿过横膈入胸腔和肺，在胸膜及肺间质内发育为成虫。成虫尚可见于脑、肝、肠道、骨骼肌、睾丸及淋巴结内。虫体侵入器官或组织后除引起该处病变外，还可以继续穿行到其他部位引起病变。一般从囊蚴进入体内到在肺内成熟产卵，需2～3个月。成虫在宿主体内一般可存活5～6年，可导致肺组织内淋巴细胞浸润，之后周围纤维包裹，常有空洞及囊肿形成。囊内含有成虫、虫卵及坏死碎屑，如破裂，内容物流入细支气管或支气管，并可随痰咳出。

肺吸虫病临床发病过程隐匿，患者常有阵发性咳嗽、咳痰、咯血，也可有严重的胸痛及盗汗。影像学显示可有肺部浸润、囊肿结节及硬结阴影，常见胸膜粘连增厚、胸腔积液等征象。许多患者无阳性肺部体征，仅有肺内小片状浸润及渗出性胸膜病变。

肺吸虫的致病作用主要由虫体（幼虫及成虫）引起。虫体在组织内游走或定居，对局部组织造成机械性损伤;虫体代谢产物等抗原物质会导致人体的免疫病理反应。常见胸膜广泛粘连，在增厚的胸膜和肺内有新旧不一、散在或群集的虫囊肿。肺内病变呈炎症反应，肺组织结构破坏，常见多量的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，形成脓肿和囊肿，周围有纤维组织包绕，囊内含胆固醇结晶、夏科莱登结晶、虫卵等（图6-5）。囊内多数只有1个成虫，虫体有游走习性，故可在其附近继续破坏组织，形成新囊肿。囊肿间常以窦道互相沟通，形成多房性囊肿。旧病灶空洞可闭合，纤维化、钙化痊愈。肺的虫囊肿常侵犯支气管壁，使之与囊肿相通，并可引起支气管肺炎。慢性病例有明显的肺纤维化。

肺吸虫病常被误诊为结核，而痰及其他排泄物中虫卵的检出可确诊。

图6-5　肺吸虫病

A.肺实质内见上皮样肉芽肿及嗜酸性粒细胞脓肿形成;B.肺组织结构破坏，见多量的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，形成脓肿，其内可见肺吸虫虫卵;C.肺实质内见嗜酸性粒细胞脓肿形成

2.肺血吸虫病（pulmonary schistosomiasis）

寄生于人体的血吸虫主要有3种，即日本血吸虫（s.japonicum）、曼氏血吸虫（s.mansoni）和埃及血吸虫（s.haematobium），我国流行的仅为日本血吸虫。肺血吸虫病是最常见的异位吸虫病，是由于血吸虫的童虫、成虫在肺内移行、发育、寄生，或其虫卵在肺组织内沉着，引起的以肺内炎症、脓肿、肉芽肿、假结核等为主要表现的病变。临床上除一般血吸虫病的症状外，常出现发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛或哮喘等呼吸道症状。人体接触疫水后，尾蚴自螺体逸出侵入皮肤，并脱尾成为童虫，童虫穿入小静脉或淋巴管，随血流或淋巴液至右心及肺，穿过肺泡小血管到左心并运送到全身。血吸虫成虫产出的虫卵可经肝静脉或门静脉的侧支循环而入肺，沉积于肺组织。偶有血吸虫在肺内异位寄生，甚至雌雄虫合抱产卵。童虫移行至肺部，可引起肺组织充血、出血和嗜酸性粒细胞浸润等过敏性肺炎的病理变化，这些病变常出现于感染后1～2周，患者出现低热、咳嗽、血嗜酸性粒细胞增多，这些症状和体征可很快消失。组织病理学改变主要为肺组织内的血吸虫虫卵沉积而引起的反应。成熟的虫卵引起组织坏死与急性渗出性炎症，虫卵沉积处常有血管内膜炎、嗜酸性肉芽肿，感染严重时可形成急性脓肿;随虫卵的死亡，脓肿渐被吸收形成肉芽肿，该肉芽肿含有大量类上皮细胞并杂有异物巨细胞，被称为“假结核”，小肉芽肿可逐渐纤维化，虫卵死亡后偶可钙化。未成熟虫卵引起的组织反应较轻，虽也有肉芽肿形成，但浸润的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞不多。此外，沉积在肺内的血吸虫卵可导致肺间质及支气管黏膜下层充血、水肿和溃疡形成，支气管、细支气管管腔狭窄，黏膜上皮和纤维组织增生，以及炎症细胞浸润等改变。支气管黏膜活检可查见血吸虫虫卵，多为钙化壳或空壳（黑色）形状的死卵，长期存留在组织中不消失，偶见无色透明的成熟或未成熟虫卵，其中毛蚴清晰可见。