对支持细胞功能的调节

近年来，人们对支持细胞的研究发现其内存在NO/cGMP通路的关键酶及细胞间存在缝隙连接，并且指出支持细胞也接受传出神经的支配。这提示支持细胞不仅承担着Corti器构架的作用，而且可能参与耳蜗听觉感受过程的调节。实验证明，Hensen细胞和Deiters细胞受到机械刺激可产生协同的可逆性力学结构改变和可逆性声敏感度下降。

（一）Ca2＋对支持细胞的调节

通过在体实验研究发现，向内淋巴液中灌注ATP可引起耳蜗微音器电位（CM）及耳声发射幅度下降的剂量依赖性关系。有学者指出ATP的作用是通过激活Ca2＋依赖性Cl－外流引起一个内向电流。它可以在无胞外Ca2＋的情况下，通过激活磷酸化激酶使细胞释放IP3来调动细胞内Ca2＋库。由于Ca2＋依赖性Cl－外流形成了膜内外的电位梯度差，引起继发性K＋外流，从而维持内淋巴液中的K＋的平衡。最近利用荧光及膜片钳技术发现了Hensen细胞间连接的确切证据，分离出分子量为0．5～1ku的缝隙连接蛋白，并且发现IP3依赖性Ca2＋升高与抗IP3的免疫荧光抗体有高度相关性。提示由IP3引起的Ca2＋升高可通过缝隙连接迅速在细胞间传递，使Hensen细胞作为一个协调的整体发挥作用。

（二）NO/cGMP通路对支持细胞的调节

目前认为，NO/cGMP通路在Hensen细胞和Deiters细胞内的作用是与ATP相拮抗的，在Deiters细胞、Hensen细胞内NO/cGMP通路可降低ATP引起的［Ca2＋］i升高，这是通过cGMP依赖性磷酸化酶抑制电压依赖性Ca2＋通道和IP3实现的。［Ca2＋］i的波动可以迅速、广泛地通过缝隙连接在细胞间传递。

当抑制NO/cGMP途径时，ATP的作用又能够恢复。这是因为ATP通过引起支持细胞内游离Ca浓度升高可以导致Hensen细胞之间的缝隙连接去耦联从而抑制了Hensen细胞之间的通讯，NO/cGMP降低Ca2＋浓度则可以解除这种抑制作用，从而提高了Hensen细胞之间的通讯效率。尽管这一通讯的意义还没有研究清楚，但是ATP 和NO/cGMP的这一相互拮抗的作用，既保证了信息的有效传递，又维持了细胞内环境的稳定，肯定对耳蜗的功能起到调节作用。