表7 无机盐及微量元素推荐意见
(续 表)
(1)背景:糖尿病患者由于代谢障碍,加之饮食控制,常会引起无机盐和微量元素的代谢紊乱,而这些无机盐和微量元素本身对胰岛素的合成、分泌、贮存、活性以及能量代谢起着重要的作用。
锌与胰岛素的合成、分泌、贮存、降解、生物活性及抗原性有关,缺锌时胰腺和B细胞内锌浓度下降,胰岛素合成减少。三价铬是人体必需的微量元素,三价铬的复合物在人体中被称作“葡萄糖耐量因子”,有利于改善糖耐量。硒是人体的必需微量元素,参与谷胱甘肽过氧化酶(GSHPx)的构成,后者可降低机体脂质过氧化反应,有保护心肌细胞、肾小球及眼视网膜免受氧自由基损伤的作用。镁是多种糖代谢酶,如葡萄糖激酶、醛缩酶、糖原合成酶体内许多酶的辅助因子。糖尿病患者钙、磷代谢异常可诱发骨代谢病理生理改变,如骨量减少和骨质疏松。
(2)证据:调查研究发现,锌、铬、硒、镁、钙、磷、钠与糖尿病的发生、并发症的发展之间有密切关联。对2007年以来观察性研究的Meta分析显示,钙的低摄入与2型糖尿病和代谢综合征的风险增加有关,钙缺乏可能对血糖产生不良影响,联合补充钙与维生素D可有助于改善糖代谢,提高胰岛素的敏感性。
有随机、安慰剂对照研究发现,适量补铬可改善糖代谢,但美国和芬兰几项设计良好的对照研究未发现大量补铬对葡萄糖耐量受损或2型糖尿病的个体有明显益处。ADA认为可能是中国人的铬水平处于基础的边缘水平。美国FDA认为,虽然有小样本研究显示吡啶甲酸铬可降低胰岛素抵抗,但吡啶甲酸铬与胰岛素抵抗或2型糖尿病之间的关系还不确定。对于铬缺乏已经明确诊断的患者(如长期接受传统肠外营养者),应按膳食推荐摄入量的标准补充铬元素。
美国的一项大规模人群研究结果显示,镁的摄入量与糖尿病的发生风险降低有显著相关性。镁缺乏可能加重胰岛素抵抗、糖耐量异常及高血压,但目前仅主张诊断明确的低镁血症患者须补充镁。
有研究发现血清硒浓度在70~90μg/L区间时,人体谷胱甘肽过氧化酶(GSHPx)合成反应达到峰值,当血清硒浓度在70~90μg/L范围以外时血清硒水平与GSHPx活性则无相关性。美国一项横断面调查的研究发现,成年人高血清硒浓度与糖尿病发生风险有关,也与空腹血糖升高和糖化血红蛋白升高风险有关。还有研究报道高血清硒浓度可与血脂升高和高血压相关。
调查研究表明,糖尿病患者比正常人尿锌水平增高,血锌水平降低,这种改变与血糖水平相关,而与尿糖水平无关。对1型和2型糖尿病患者补锌治疗后发现,脂质过氧化物减少,GSHPx活性水平提高。
研究表明,糖尿病患者常发生钙代谢紊乱,主要表现在尿钙排出增多,钙代谢呈负平衡,但一般不表现为血钙下降,这主要是由于骨钙动员的结果,如果糖尿病患者病情长期得不到控制,造成大量的蓄积钙丢失,患者可能会出现骨质疏松。
临床和流行病学研究显示,铁过量可能引发和加剧糖尿病及其并发症。哈佛大学公共卫生学院进行的一项追踪了12年的前瞻性队列研究表明:血红素铁的总摄入量、来自红肉的血红素铁的摄入量与2型糖尿病的发病风险升高相关,而铁的总摄入量和非红肉来源的血红素铁摄入量以及献血与2型糖尿病发病风险无关。在我国进行的小样本调查研究也可见到相似结果。而对于一些促氧化剂的微量元素,例如铜,则应注意避免超生理剂量摄入,美国进行的回顾性研究发现死亡的冠心病患者血清铜浓度显著高于对照组,提示可能是危险因素之一,我国国内尚缺乏相关研究数据。
由于糖尿病患者饮食受一定限制,容易导致营养素缺乏,而微量元素的缺乏可能会加重糖尿病糖代谢障碍。通过血清检测可以判断钙、钾或镁是否需要补充,但检测锌、硒或铬有无缺乏则比较困难,补充这些营养素也不会在短时间内改善治疗效果。因此为预防或纠正无机盐与微量元素的代谢紊乱,医生、营养师和护士应将工作重点放在预防方面,一方面告知糖尿病患者均衡饮食是预防微量元素缺乏的基本办法;另一方面在日常生活中可适当补充含多种微量元素的营养制剂,而非大量补充某一种元素,以免造成代谢失衡,反而对人体有害。
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