【摘要】：北京一项多中心随机对照研究发现糖尿病周围神经病变患者给予维生素B12的衍生物（甲钴胺）治疗，自发性肢体疼痛，麻木改善率达到75%，神经反射及传导障碍也有一定程度改善。糖尿病周围神经病变者红细胞内山梨醇含量增多，每日口服维生素C 900mg，2～3个月后，红细胞内山梨醇含量显著下降。
表16 糖尿病合并神经病变推荐意见
（1）背景：糖尿病神经病变（diabetic perpheral neuropathy，DPN）是糖尿病常见的慢性并发症，其病因主要是长期高血糖及由此导致的代谢障碍、微循环障碍和免疫紊乱，其临床症状主要表现为肢体麻木、疼痛、感觉减退等，严重者合并感染、坏疽甚至截肢，严重影响患者的生活质量，给患者家庭带来负担。
维生素是治疗DPN最基本、应用最早的药物，正常神经组织主要依靠糖代谢供应能量，当B族维生素缺乏，糖代谢障碍，能量供应减少，在一定程度上诱发神经病变的产生。
（2）证据：甲钴胺是维生素B12的衍生物，容易转运至神经细胞的细胞器中，促进核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，通过刺激轴突再生，修复损伤神经。北京一项多中心随机对照研究发现糖尿病周围神经病变患者给予维生素B12的衍生物（甲钴胺）治疗，自发性肢体疼痛，麻木改善率达到75%，神经反射及传导障碍也有一定程度改善。邓浩萍等应用大剂量甲钴胺治疗痛性神经病变，所有患者同时使用胰岛素治疗，治疗组加甲钴胺1 500μg于生理盐水中，结果显示疼痛症状短时间明显缓解。
糖尿病周围神经病变者红细胞内山梨醇含量增多，每日口服维生素C 900mg，2～3个月后，红细胞内山梨醇含量显著下降。由于抗坏血酸是体内重要的抗氧化剂，其代谢需要消耗大量的还原辅酶Ⅱ，故补充足够的抗坏血酸可以与多元醇通路相互竞争还原辅酶Ⅱ，从而使通路中还原辅酶Ⅱ浓度下降，而减少山梨醇的形成。
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