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乙型病毒性肝炎出血倾向的机制

时间:2023-07-04 百科知识 版权反馈
【摘要】:出血倾向见于重型肝炎及失代偿性肝硬化,主要因肝细胞凝血因子合成障碍,内毒素、细胞因子,DIC及多种继发有害因素所致。凝血因子合成减少:绝大多数凝血因子及其抑制物均在肝脏合成。表现为血小板黏附率降低,血小板功能低下,血小板因子Ⅲ活性降低以及血小板释放功能异常等。

出血倾向见于重型肝炎及失代偿性肝硬化,主要因肝细胞凝血因子(如凝血酶原、因子V、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ等)合成障碍,内毒素、细胞因子,DIC及多种继发有害因素所致。

凝血因子合成减少:绝大多数凝血因子及其抑制物均在肝脏合成。多种凝血因子在肝内合成需要依赖维生素K,而慢性肝病时维生素K的摄取、吸收和利用均发生障碍,导致凝血因子合成减少。

血小板数量减少和功能异常:与肝炎病毒对骨髓抑制使巨核细胞对其产生率降低、抗血小板或抗巨核细胞抗体的存在、血小板膜糖蛋白和血小板膜磷质减少、脾功能亢进等因素有关。表现为血小板黏附率降低,血小板功能低下,血小板因子Ⅲ活性降低以及血小板释放功能异常等。

肝素酶分解类肝素物质:严重肝病患者的肝细胞肝素酶合成减少,导致类肝素物质增多而诱发出血。

纤维蛋白溶解亢进:由于抗纤溶酶生成减少以及肝脏作为单核-巨噬系统,清除纤溶酶原激活物的功能减退,使纤维蛋白溶解亢进。

胃黏膜屏障受损叠加胃酸腐蚀是上消化道出血的重要原因。

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