【摘要】：继发于肝实质损害而发生的糖尿病统称为肝源性糖尿病，常见于慢性肝炎、肝硬化及肝衰竭患者，在肝炎发病过程中出现高血糖及糖尿。肝源性糖尿病分为两型：①1型。其发病机制可能是肝炎诱发自身免疫反应损害胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。患者血浆胰岛素含量绝对减少，因肝脏灭活功能减弱而致血浆胰高血糖素含量增多，二者协同引起血糖升高。
继发于肝实质损害而发生的糖尿病统称为肝源性糖尿病，常见于慢性肝炎、肝硬化及肝衰竭患者，在肝炎发病过程中出现高血糖及糖尿。肝源性糖尿病分为两型：①1型（胰岛素依赖型）。其发病机制可能是肝炎诱发自身免疫反应损害胰岛B细胞，导致胰岛素分泌减少。证据是患者血清含有胰岛细胞自身抗体；HBV可直接感染胰岛B细胞，与本型糖尿病的发生也可能有关，但两者之间的关系尚未完全阐明。患者血浆胰岛素含量绝对减少，因肝脏灭活功能减弱而致血浆胰高血糖素含量增多，二者协同引起血糖升高。②2型（胰岛素非依赖型）。其发病机制是肝细胞表面的胰岛素受体减少和生理作用下降，使肝脏对胰岛素生理作用的敏感降性低，从而形成肝细胞内胰岛素抵抗，肝细胞内胰岛素抵抗使肝脏对葡萄糖的处理能力大为下降，以致胰岛素不能发挥作用。同时，肝外的肌肉组织和脂肪组织对胰岛素的敏感性也降低，故而对葡萄糖的摄取和氧化能力下降。这类患者血浆胰岛素绝对含量正常或升高，而相对含量不足，血浆胰高血糖素含量也因肝脏灭活减少而增多，从而导致血糖升高。本型多见，胰岛素疗法效果差，二甲双胍不良反应较少，可以应用。
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