输液输到皮下组织怎么办

(一)诊断要点与治疗原则

感染性休克是由病原微生物及其代谢产物在机体内引起的一种微循环障碍及细胞与器官代谢、功能损害综合征。感染性休克病情危重,必须争分夺秒,综合治疗。除积极控制感染外,应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞,以及维护重要脏器的功能等。

【诊断要点】

1.证实有菌血症存在或有明确感染部位,并伴有休克。

2.具体指标

(1)感染部位明确。

(2)同时具备以下2项或2项以上体征:①体温>38℃或<36℃;②心率>90/min;③呼吸频率>20/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32mmHg(1mmHg=0.133kPa);④外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟粒细胞>0.10。

(3)收缩压<90mmHg或者平均动脉压<70mmHg或者收缩压较基础收缩压降低超过40mmHg。

符合以上3条,即可诊断。

【治疗原则】

1.补充血容量　有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。

2.血管活性药　旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。

(1)多巴胺:开始时每分钟1～5μg/kg,10min内以每分钟1～4μg/kg的速度递增,以达到最大疗效。多巴胺的推荐极量为每分钟5～20μg/kg。

(2)去甲肾上腺素:起始剂量为每分钟0.04～0.2μg/kg,逐渐调节至有效剂量,可达每分钟0.2～0.5μg/kg。

3.控制感染　应注意病灶的清除。在抗感染治疗前应该先留细菌学培养的血标本。开始的经验性治疗应该使用对可疑病原菌有活性,并且能够穿透进病灶的一种或几种抗生素。为此,应该参照本医院细菌流行病学资料进行选择。抗菌治疗48～72h后通常要根据细菌学和临床资料对其有效性进行再评估,目的是能够换用窄谱抗生素。一旦病原菌被明确,没有证据证明联合用药优于单一用药。抗生素通常须连续使用7～10d,取决于临床对治疗的反应。

4.纠正酸中毒　根本措施在于改善组织的低灌注状态。碳酸氢钠主要起治标作用,且血容量不足时,碳酸氢钠的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止弥散性血管内凝血的发生。

5.糖皮质激素　如经过补液及血管活性药物治疗,休克仍不能纠正,可给予氢化可的松。

6.强心药　休克合并心功能不全时,可选用去乙酰毛花苷0.2～0.4mg,以后视病情可继续增加。

7.支持治疗　休克晚期可能会出现各种脏器功能衰竭,注意器官支持治疗。

8.输血治疗　当血红蛋白<70g/L时,应备血,积极进行输血治疗。

(二)经典处方及用药解析

处方

0.9%氯化钠注射液　1000ml

用法:静脉滴注

右旋糖酐40注射液　500ml

用法:静脉滴注

5%碳酸氢钠注射液　250ml

用法:静脉滴注

0.9%氯化钠注射液　100ml

头孢曲松注射液　2.0g

用法:静脉滴注　每12小时1次

左氧氟沙星注射液　300mg

用法:静脉滴注　每12小时1次

5%葡萄糖注射液　500ml

多巴胺注射液　40mg

间羟胺注射液　40mg

用法:静脉滴注

5%葡萄糖注射液　500ml

氢化可的松注射液　40mg

用法:静脉滴注　1/d

纳洛酮注射液　0.8mg

用法:静脉注射　每30分钟1次

5%葡萄糖注射液　250ml

生脉注射液　60ml

用法:静脉滴注

【适应证】　感染性休克患者。

【用药解析】　抗感染治疗是治疗感染性休克的关键。抗生素的应用原则是:早期、足量、有效、联合和静脉用药。在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌药进行治疗,一般二联已足。在致病菌查出后,宜按药敏结果选用药物。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。

补充血容量是抢救休克最基本而重要的手段之一。补液种类有胶体和晶体两种。常用的胶体液有右旋糖酐40。右旋糖酐40的主要作用是:①能防止红细胞、血小板的互聚作用,抑制血栓形成和改善血流;②提高血浆胶体渗透压,拮抗血浆外渗,从而达到扩充血容量的目的;③稀释血液,降低血液黏稠度,加快血液流速,防止DIC的发生。其分子量小,易从肾脏排泄,且肾小管不重吸收,具有一定的渗透性利尿作用。右旋糖酐40每日用量为500～1000ml,有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用1000ml右旋糖酐40后血容量仍不足时,可适量使用血浆、白蛋白或全血。

应用0.9%氯化钠注射液可提高功能性细胞外液量,保证一定容量的循环量。扩容的原则是:先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功能并兼。血容量已补足的依据为:①组织灌注良好,神志清楚,口唇红润,肢端温暖,发绀消失;②收缩压>11.97kPa(90mmHg),脉压>3.99kPa(30mmHg);③脉率<100/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白恢复至基础水平。

感染性休克时,微循环灌注不足,组织缺氧,致代谢性酸中毒。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力,恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止弥散性血管内凝血的发生。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注,否则代谢产物不能被运走,无法改善酸中毒。纠酸的首选药物为碳酸氢钠注射液,该药离解度大,能迅速中和酸,使血pH上升,效果快而可靠。

多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体,具有兴奋α受体、β受体和多巴胺受体等作用,视剂量大小而异:当剂量为每分钟2～5μg/kg时,主要兴奋多巴胺受体,使内脏血管扩张,尤其使肾脏血流量增加、尿量增多;剂量为每分钟6～15μg/kg时,主要兴奋β受体,使心肌收缩力增强,心排血量增多,而对心率的影响较小,较少引起心律失常,对β2受体的作用较弱;当剂量大于每分钟20μg/kg时,则主要起到α受体兴奋作用,也可使肾血管收缩,应予注意。多巴胺为目前应用较多的抗休克药,对伴有心排血量降低、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

间羟胺可替代神经末梢贮存的去甲肾上腺素,使去甲肾上腺素释放起作用,因而是间接兴奋α受体与β受体。间羟胺与去甲肾上腺素相比较,间羟胺的血管收缩作用弱,但作用慢而持久,维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖注射液200ml中静脉滴注。

糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜,中和内毒素,从而提高患者的生存率。成年感染性休克患者对补液及血管活性药治疗反应欠佳时静脉给予氢化可的松(剂量不应超过300mg/d)。当患者不再需要应用血管活性药时,应同时停用激素治疗。

人体在休克情况下,机体处于应激状态,下丘脑释放因子促使腺垂体释放β-内啡肽(β-EP)。β-EP能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢,产生心血管神经抑制作用,对休克病理生理的演变具有重要作用。休克时血中β-内啡肽水平与休克程度呈正比,随休克治疗好转而降低。纳洛酮通过拮抗应激状态下大量释放的β-EP,使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建,同时它能迅速逆转β-EP对循环和呼吸的抑制,有助于中枢神经与心肌功能的恢复,能使血压迅速改善,使休克持续的时间缩短,从而有利于肾血流量增加,减轻肾损伤,提高治愈率。

生脉注射液由红参、麦冬、五味子三味药组成。人参对大脑皮质和延髓中枢有兴奋作用,可强心、升压、改善微循环,兴奋呼吸中枢,增加呼吸的频率和速度;五味子增加心脏血供;麦冬强心利尿,并提高耐缺氧能力。