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牙周疾病是多因素疾病,牙菌斑微生物是牙周疾病的始动因素,其他的许多局部和全身因素作为促进因素或危险因素,在牙周疾病的发生发展中起重要作用。关于力与牙周疾病发生和发展之间的关系一直受到人们的关注,但存在着分歧,而且已经争论了一个多世纪。现在的观点认为,干扰是牙周疾病的一个危险因素,如果牙周炎患者存在创伤,对创伤的治疗是控制牙周疾病危险因素的措施之一。

一、创伤与创伤性

(一)创伤与创伤性的概念

1.创伤　异常的接触可导致对牙周支持组织结构和功能的改变,其中一些改变属于适应性的,另一些则属于病理性的,称为创伤。1999年国际牙周疾病分类研讨会对牙周病学中创伤的概念作了严格的定义:“力造成的损伤导致牙周附着装置内的组织改变(injury resulting in tissue changes within the attachment apparatus as a result of occlusal force)”。创伤可分为原发性创伤和继发性创伤,也可分为急性创伤和慢性创伤。

2.创伤性对牙周支持组织造成损伤的紊乱的关系。如错畸形、倾斜牙、对颌牙过长或挺出、不良修复体等。创伤性可形成过大的非生理性力,从而导致牙周组织的损伤。

3.原发性创伤　过大力作用于牙周组织正常的牙齿上所导致的牙周组织损伤。是在牙槽骨高度正常、附着水平正常、而力过大的情况下发生的创伤。

4.继发性创伤　正常或过大的力作用于牙周支持组织高度已降低的牙齿上,所导致的牙周组织损伤。是在牙槽骨高度降低、已有附着丧失、力正常或力过大的情况下发生的创伤。

5.急性创伤力突然增加引起的创伤,如冲击性外力、不知情的情况下突然咬到硬物等情况下导致的损伤。

6.慢性创伤　持续的异常咬合力造成的牙周组织损害。如早接触、夜磨牙等引起的创伤。慢性创伤是牙周临床中最常见的创伤类型,具有临床意义。

(二)创伤性外力对牙周支持组织的作用

在各种施加于牙齿的外力当中,有些会造成牙周支持组织的损伤,即对牙周组织具有创伤作用。

1.同一方向的持续外力　又称正畸力。牙冠受到此种同一方向的持续外力时,牙冠会向力的方向倾斜,牙齿发生旋转,依旋转中心所在的位置,一些部位的牙周支持组织受到压迫力(压力区域),另一些部位则受到拉伸力(张力区域)。压力区组织反应的特点是血管生成增加、血管通透性增加、血管内血栓形成、细胞和胶原纤维束分解,破骨细胞到达局部,出现骨吸收。牙齿会朝着力的方向移动(倾斜)。与此同时,张力区的骨也发生变化,出现增生反应,以便维持该部位牙周膜的正常宽度。由于压力区和张力区的组织反应,牙齿出现暂时性松动,当牙齿移动(倾斜)到一个新的位置,在这个位置上力已消失,则牙齿稳定在这个新位置上。这也是正畸移动牙齿的原理。只要牙根的移动是在牙槽突内,在这个过程中,如果牙周组织健康,则牙槽骨冠方的结缔组织不受牙齿移动的影响,牙龈不会出现炎症,也不会出现结缔组织附着的丧失,结合上皮不会向根方移位,换句话说,牙周附着结构不受这种力的影响。但是如果伴有牙龈炎症,或牙齿移动超出了牙槽突,伴有骨开裂(dehiscence)形成,尤其是骨开裂区附着的骨组织较薄时,在这些部位就会发生附着装置的破坏,导致牙龈退缩和结缔组织附着丧失。

2.不同方向交替施加的力　又称摇晃力，常源于冠桥修复体或面充填体上出现的早接触,这种力使得各部位的牙周支持组织都既受到压力也受到拉伸力,不会在牙周支持组织中形成明确的压力区和张力区,两侧的反应都与受到正畸力压力侧的反应相似,牙周膜间隙在两侧都逐渐增宽。在牙周膜间隙逐渐增宽期间,牙周膜组织中存在炎症改变,出现骨的活动性吸收,牙齿动度逐渐增加,呈现进展性松动。当牙周膜间隙增宽,牙在受力时发生移位,牙周组织不再承受到压力和拉伸力的作用时,牙周膜组织不再表现出血供和渗出的增加,牙齿松动,但松动度不再进展。这时的松动为稳定性牙齿松动,与前面的进展性牙齿松动不同。牙周支持组织对摇晃力的反应取决于力的大小、方向、持续时间等外来因素,也受到牙齿的冠根比、长轴方向、在牙弓中的位置、舌肌和唇颊肌从内外方向施加力量的平衡、上下颌弓和牙弓对位关系等许多复杂内因的影响。在这个过程中,如果牙龈和结缔组织是健康的,即无炎症存在,则牙龈和结缔组织不受影响,没有结缔组织附着的丧失和结合上皮的根向移位,不会出现明显的牙周袋,只是牙齿动度加大,牙周膜间隙增宽。

如果这种摇晃力作用于存在牙菌斑引起的牙周炎症的牙齿上,则牙周组织会呈现炎症表现,血管数目增加,血管通透性和渗出增加,血栓形成,以及中性粒细胞和巨噬细胞增加,在邻近骨面有大量的破骨细胞。由于牙齿不能被正畸力移动,因此两侧的牙周膜逐渐增宽,牙齿变得松动(进展性松动),X线片上出现角形骨吸收,并伴有牙周袋加深。

3.冲击力　指持续时间短但较大的力,当冲击力过大,超过牙周膜黏弹性吸收能力限度时,可能造成牙齿或牙槽骨劈裂。

(三)创伤在牙周组织的临床表现

创伤的临床指征包括患牙松动、牙移位或漂移、咬合/叩诊疼痛不适,X线片上表现为牙周膜增宽、牙槽骨垂直吸收、骨硬板不连续或增厚、牙根吸收。临床上也可表现为龈裂、不对称退缩等。最普遍出现的表现是牙周膜宽度增加，牙齿动度增加,动度与牙槽骨高度不一致。但不能一概而论地将牙齿松动、垂直骨吸收、龈裂都归结为创伤所致。

1.牙齿动度的评价　牙齿的动度是衡量牙周组织健康状况的重要指标,对功能紊乱和副功能的诊断及对治疗的疗效评价都很有帮助。临床上将牙齿动度分为四级:

0级:正常的牙齿生理动度。

1级:牙齿动度增加但不超出1mm。

2级:牙齿动度明显增加,超出1mm。

3级:牙齿动度超出1mm,且有垂直方向的动度。医师通过自己的视觉和触觉评价患者牙齿动度时,结果的可靠性受到经验和肉眼辨别能力等条件的限制。使用牙周动度仪(Periotest,德国西门子公司)可以在统一控制测试压力的条件下定量分析牙齿动度,其原理是测定牙周组织对固定作用力的反应,目前临床使用较少,主要用于横向和纵向的比较研究(图8-3)。

牙齿承受过度负荷或发生早接触是牙动度过大最常见的原发病因,牙周组织的重度炎症也可导致牙动度明显增加。有时在深刮术后虽然牙周健康状况改善,但因支持组织暂时减少可能会有一段时间牙动度增加。一些系统病伴有牙齿松动体征,如非霍奇金淋巴瘤、硬皮病、Cushing综合征等。此外,妊娠期间也普遍出现牙动度增加的情况。

图8-3　德国西门子公司研制的牙周动度仪(Periotest)

牙齿生理动度有时会随年龄增加而减少,一些夜磨牙、紧咬牙患者的牙动度也常有减少趋势。当对牙丧失时常见的反应是出现过长和松动,另一种恰好相反的反应是牙周膜因功能丧失而变薄,牙骨质与牙槽骨融合粘连,牙的动度反而减小。

2.牙周袋探诊深度增加　一些横向研究的报告称,在早接触和牙周袋探诊深度增加或牙槽骨吸收之间未发现有相关关系。但近期有纵向研究报告称,在初诊时发现有早接触的牙齿,随后在复诊中发现动度和牙周袋探诊深度都有更多增加,预后较差。1年后的复查结果表明,那些原先就没有早接触或初诊时发现有早接触但已被消除的牙齿,牙周状况恶化的概率大为降低。对有早接触的牙齿一部分通过调予以消除,几个月后发现作为对照组的未消除早接触的牙齿牙周袋探诊深度增加较多。

3. X线片所见创伤可导致牙周膜增厚,固有牙槽骨吸收改建,在X线片上表现为创伤力指向侧(受压侧)硬骨板破坏,受创伤力牵引侧硬骨板增生,骨松质中的骨小梁排列方向与受力分布方向趋于一致(图8-4)。

4.其他表现　在早接触或功能中负荷过重,局部形成集中的应力作用于牙齿的唇颊侧时,由于唇颊侧骨板较薄,骨吸收后易形成骨开裂病损,此时如果牙龈较薄,在临床上往往表现为唇颊侧牙龈出现龈裂和龈退缩(图8-5)。有时还在牙体的颊侧颈部造成釉质破坏,形成楔状缺损。根分叉区也是对力敏感的部位,创伤有时会表现为根分叉病变。在特定的接触状态下,牙齿直接咬在对颌牙的牙龈上,可对龈组织造成直接的创伤,典型的例子是重度深覆的上前牙可造成下前牙唇侧牙龈的创伤和退缩。

图8-4　创伤导致牙槽骨垂直吸收(A)和牙周膜增厚(B)的典型X线片所见

图8-5　集中的应力在临床除了表现为硬组织楔状缺损,也可导致这些牙齿颊侧牙龈萎缩,有时形成角状缺损

二、创伤与牙周支持组织病损关系的研究

早在1901年,Karolyi M.已提出创伤可导致牙周支持组织病损。20世纪中叶以来,许多学者通过研究探索两者之间的关系,研究方法包括在尸体和动物建立牙周病变模型,在人体横向或纵向地比较创伤对牙周支持组织健康的影响等。

(一)在尸体标本上进行的研究

Glickman 和 Smulow(1967)建立创伤对牙周组织破坏的模型,认为牙石等炎症刺激因素对牙槽骨先发生影响,然后波及牙周膜韧带。当创伤将异常过度的负荷加于已存在炎症的牙周支持组织时,起附着封闭作用的牙龈纤维发生退变,使炎症更易于通过牙周膜纤维迅速向根方扩展。在临床上,后者表现为明显的骨内牙周袋和垂直骨吸收。因此,Glickman 将创伤视为牙周病的一个加重因素。

而Waerhaug等人认为牙槽骨的垂直吸收和（或）骨内袋的形成主要取决于牙石附着向根方扩展的进度和模式,与创伤性没有明显的关系。Glickman 和Waerhaug的研究均是在尸体标本上进行的,这对创伤条件的可信性有负面影响。

(二)动物实验

20世纪七八十年代,美国的研究者用鼠猴(squirrel monkey)、瑞典的研究者用猎兔犬(beagle dog)分别建立动物模型进行了一系列研究。在动物模型上用外科方法造成牙周创伤感染或用丝带扎住牙颈部加速牙石生成,而创伤性力则采用正畸力和摇晃力两种类型。研究结果表明,不同类型的创伤性外力可引起不同的支持组织病变/适应性改变。作为一种协同因素,外力与牙周病的发生和发展有一定的关系。如果没有边缘性炎症因素的影响,摇晃力不会造成更多的骨吸收,上皮附着位置也不会向根方移行。而当存在牙周病时,摇晃力可导致袋内的菌斑更快地向根尖方向移行,从而导致更多的骨组织和结缔组织丧失。如果只治疗牙周炎症但未消除关系中的早接触,结果见到牙动度减小,骨密度增加,骨的高度未见变化。在采取深刮和根面平整等牙周治疗措施后,是否存在的早接触对微生物菌群重新进入加深了的牙周袋的进程没有影响。单独一次创伤力不会造成牙周病损,长期持续的创伤力才能成为牙周病变的致病原因。过大力对边缘性炎症(龈炎)没有影响。

研究者对创伤作为牙周病的病因学角色持不同立场,在美国Eastman Dental Center实施的一系列研究结果支持Waerhaug的学术观点。在瑞典进行的研究结果表明创伤可导致牙槽骨吸收,但并未破坏健康牙周膜的附着状态。而由Lindhe、Sranberg等进行的研究则表明模拟的牙周炎/创伤组合方式可以使牙槽骨形态产生很明显不同的变化,从而支持了Glickman提出的理论。上述分歧被认为是由于动物品种、模拟牙周炎模型建立、摇晃创伤力产生方式等差异而造成的。动物研究的结论也不可简单直接地推演到人。为此,还需作进一步的深入研究。

(三)临床研究

关于与牙周病之间的临床病理学多因素相关分析研究数量不多,大部分已发表的论文样本偏小。一些横向研究的报告称,在早接触和牙周袋探诊深度增加或牙槽骨吸收之间未发现有相关关系,而近期Harrel和Nunn的系列纵向研究报告称,在初诊时发现有早接触的牙齿,随后在复诊中发现动度和牙周袋探诊深度都有更多增加,预后较差。1年后的复查结果表明,那些原先就没有早接触或初诊时发现有早接触但已被消除的牙齿,牙周状况恶化的概率大为降低。对有早接触的牙齿一部分通过调予以消除,与作为对照组的未消除早接触的牙齿在几个月后作比较,发现牙周袋探诊深度增加较多。因此,早接触被看作牙周病进展的催化剂。研究还发现,与动度正常的牙齿相比,在同一患者动度较大牙齿的龈袋中发现更多的牙周病致病菌。这种现象被解释为牙动度的增加改变了龈袋内的生态系统,有利于牙周病致病菌的生长。最近一项研究显示,咀嚼时的干扰可造成病理性牙齿松动。因此认为,创伤是牙周疾病的一个危险因素,如果牙周炎患者存在创伤,应当像控制吸烟等危险因素一样,通过治疗,减轻或消除创伤,以控制这一危险因素。

1989年,金立坚等以58例牙周炎为样本研究对牙周病诊断治疗的临床意义。研究报告指出样本中多数患者检查出肌位和牙尖交错位不一致(78%)、正中关系早接触(86%)、非工作侧干扰(72%)等异常,由于个体基础条件和适应能力方面的差异,创伤患牙的反映可能趋于两个方向,一种趋势是功能性动度明显(II度)伴牙周膜间隙增宽,另一种是牙齿明显磨耗(II度以上)伴固有牙槽骨硬板增厚,两者都可作为临床诊断创伤存在的综合指标。

在正常情况下,神经肌肉系统反射保护机制可以防止牙周组织遭受创伤。但在接触和（或）咀嚼肌功能异常的状态下,上述的保护－适应调节机制不一定能够确保有效。结果可能出现三种发展趋势:①经过调节,咬合力尚未超出个体的生理耐受阈限,咀嚼器官尚能维持正常结构功能不出现症状,但其功能和适应能力的储备潜力已受到损失;②咬合力已经超出个体的生理耐受阈限,适应性调节机制不能应对,出现明显的临床症状;③适应性调节偏离常轨,以夜磨牙、紧咬牙的方式进行,失控的副功能可能对咀嚼器官各组成部分造成不同程度的创伤和破坏。

三、创伤对口腔种植修复体的影响

创伤是与种植体周围炎并列的另一个口腔种植体失败重要原因。种植体周围没有类似牙周膜的韧带悬吊结构,也就没有生理动度,罹患创伤或种植体周围炎后出现的症状也与天然牙有很大区别。动度对于种植体健康状况的评价不是一个敏感指标,即使在X线片上观察到周围骨组织严重吸收的情况下,种植体动度往往也不明显。而当种植体出现动度时,其骨整合界面多已完全破坏。因此,在对种植体做常规复查时,要对接触状态做严格的检查评价。