肝移植术后常见并发症的影像表现

肝移植术后常见并发症主要有：血管并发症、胆管并发症、肝实质病变、腹腔并发症、淋巴增生紊乱及肿瘤复发、转移。

（一）血管并发症

肝移植后肝动脉血流速度降低，而门静脉血流速度加快，2周内基本恢复正常。血管并发症主要有肝动脉、门静脉和下腔静脉的血栓形成及狭窄等，可单独或同时发生，多出现在术后数月内。影像学的作用在于证实血管吻合通道的完整性和通畅性。

1．肝动脉并发症

（1）肝动脉血栓：肝动脉狭窄或血栓形成是肝移植术后较常见的一种并发症，其发生率为全部并发症的4%～12%，而儿童肝移植患者中可高达42%。肝动脉血栓形成（hepatic arterial thrombosis，HAT）比狭窄常见，是最常见、最严重的血管并发症，以往病死率超过50%，即使再移植死亡率也接近1/3。

超声多普勒可正确诊断92%的HAT，由于无创性且简便易行等优点已成为肝移植术后血管随访的首选影像学检查方法，特别是对肝移植术后早期的患者，利用床旁超声随访观察非常便利。HAT超声表现为：颜色浅亮的肝动脉与门静脉走行相同；肝动脉内探测不到血流信号；肝门部门静脉腹侧缺乏肝动脉血流信号或肝实质内有局灶性非均质团块。血栓即将形成综合征(syndrome of impending thrombosis)典型超声表现是一个动态变化过程，开始时肝动脉收缩期峰值血流速度逐渐下降，舒张期前血流速度下降，随后舒张期血流信号散在出现或消失，最终肝动脉血流信号全部消失。DSA是观察肝动脉血流的最好方式。HAT表现为无肝动脉或各分支显影浅淡。CT增强扫描典型HAT可见到血管腔内充盈缺损（图1-141）。在了解HAT后肝实质的血供情况及缺血程度方面CT具有明显优势，尤其是CT动态增强扫描可以显示动脉期、门脉期肝灌注的情况。HAT是导致移植失败的重要原因之一，早期诊断是治疗成功的关键。如果经影像学检查能尽早做出诊断，则可通过介入方法溶栓或外科血管重建使肝动脉再通，挽救移植肝的功能，避免再次移植。

图1-141　肝动脉血栓

CT增强扫描肝动脉右支（无尾箭头）血管腔内可见充盈缺损（粗箭）

（2）肝动脉狭窄：肝动脉狭窄（hepatic arterial stenosis，HAS）比HAT少见，多发生于血管吻合口，常于3个月以内出现。可能由于外科手术操作中损伤血管所致，是导致移植失败的重要原因之一。

HAS (直径缩小≥70%)超声多普勒表现为肝动脉阻力指数(RI)明显降低，收缩期加速度时间(SAT)明显延长。CT、MRI血管造影(CTA、MRA)可用来评价肝动脉狭窄、闭塞及血栓等情况（图1-142，图1-143），特别是三维动态增强磁共振血管成像(3D CEMRA)的准确率非常高。CT、MRI平扫及增强扫描均可了解此时肝实质缺血改变及程度。CT动态增强扫描更可以显示肝动脉、门静脉期肝灌注情况。HAS的DSA表现为肝动脉节段性变细，狭窄之间血管正常或扩张（见图1-142D），血流通过狭窄段受阻。DSA不仅能明确地显示出狭窄或闭塞的部位、程度、侧支循环的情况，而且可以结合介入放射学技术对病变进行治疗，是诊断肝移植术后肝动脉并发症的金标准。但由于DSA为有创性检查，对于刚施行了大手术的患者往往不宜使用，因而一般不作为首选的检查方法。与DSA比较，CTA、MRA诊断HAS的准确率可达90%以上。一旦发现HAS，可行手术重新吻合血管。其他类型的狭窄大多可经过介入球囊扩张纠正。

图1-142　肝动脉狭窄

A．MIP轴位图，示肝动脉狭窄（箭）及狭窄之间稍扩张的血管，条状高密度影为胆道内支架管（无尾箭头）；B．冠状位MIP重组图更容易显示肝动脉狭窄（箭）和胆道内支架管（无尾箭头）的全貌；C．VR图显示肝动脉狭窄及胆道内支架管的空间位置；D．DSA显示肝动脉多发狭窄，血流通过狭窄段受阻，肝动脉狭窄部位、程度及狭窄段之间血管稍扩张的征象与CT、MIP冠状位重组图大致相仿

图1-143　肝动脉狭窄

A．VR图，示肝动脉、肝右动脉局限性狭窄（无尾箭头），在工作站上可以旋转方向，从不同角度观察狭窄位置；B．血管探针曲面重组图，将扭曲的血管拉伸，显示狭窄段血管腔内情况和狭窄程度（无尾箭头）；C．肝动脉狭窄MIP冠状位重组图，示肝动脉、肝右动脉局限性狭窄（无尾箭头）；D．肝动脉狭窄曲面重组图，可以测量狭窄（无尾箭头）至腹腔干起始部的距离

（3）肝动脉假性动脉瘤：肝动脉假性动脉瘤(artery pseudoaneurysm，PA)很少见，大多发生在移植血管重建时肝动脉吻合口部位，偶尔也可发生在经皮肝活检部位或真菌（霉菌）栓子栓塞部位，通常无症状，但会产生危及生命的破裂出血。故肝移植后应密切观察动脉吻合口或新近活检的移植肝以便早期发现PA。

超声表现为位于肝门部或肝内的无回声区，大小不等，形态不规则，边界多数清楚,任何不正常的低或无回声区必须用多普勒探测有否动脉血流。彩色多普勒可在无回声区内观察到多彩涡流，并可见靠近动脉边缘的射流束，频谱多普勒可检测到搏动性涡流信号。

PA的CT或MRI表现为肝实质内沿肝动脉分布，偏侧性、球形病灶（图1-144），平扫为混合密度/信号，增强扫描瘤腔明显强化，强化峰值、程度均与肝动脉一致，瘤内可见附壁血栓（图1-145）。由于CTA准确率较高，目前有趋势逐渐取代DSA成为肝移植术后影像学的首选检查方法。

图1-144　肝动脉假性动脉瘤

A．肝门区肝动脉（粗箭）后方偏侧性、球形的假性动脉瘤（无尾箭头）和后方略受压的门静脉主干（细箭）；B．肝动脉假性动脉瘤动脉期MIP，显示假性动脉瘤的空间位置；C．肝动脉假性动脉瘤门脉期MIP，显示充满对比剂的假性动脉瘤（无尾箭头）、肝动脉（粗箭）和门静脉（细箭）之间的关系；D．肝动脉假性动脉瘤VR，多角度观察假性动脉瘤（无尾箭头）与肝动脉（粗箭）的关系及破口的位置

图1-145　肝动脉假性动脉瘤

A．CT平扫瘤体呈混合密度，新月形低密度影为附壁血栓（粗箭），瘤腔内血液为高密度（无尾箭头）；B．增强扫描动脉期瘤腔明显强化（无尾箭头），强化程度与肝动脉（细箭）一致，附壁血栓无强化（粗箭）；C．增强扫描门脉期瘤腔强化消退，但与主动脉强化程度保持一致，右半肝部分肝实质强化程度低，考虑为缺血

2．门静脉系统及属支并发症

（1）门静脉栓塞：门静脉栓塞（portal vein thrombosis，PVT）少见，可为门静脉癌栓或血栓。门静脉癌栓是肝癌肝移植术后复发的常见征象。发育不良、分流手术、凝血机制紊乱及术前PVT为门静脉血栓的四大危险因素。门静脉癌栓和血栓在治疗上各有不同，需认真区别。早期做出准确诊断，有利于指导患者治疗和介入术前评估。

彩色多普勒超声血流显像可作为有效的监测手段和效果评价指标。超声诊断PVT可直接观察到门静脉腔内絮状或条状栓塞物回声，其敏感性、特异性均可达100%。部分阻塞时在栓子回声旁出现明亮的多彩湍流，栓子完全阻塞后局部门静脉血流信号和频谱消失。

门静脉血栓和癌栓在CT或MRI形态上均为血管内充盈缺损。但血栓多依附于血管壁，为不完全性栓塞，向上顺血流方向生长，血管短轴面呈新月形偏心性充盈缺损，很少导致受累血管局部扩张，血栓内缘和血管壁外缘尚光整（图1-146）。而癌栓多为完全性栓塞，并向下逆血流生长蔓延，局部血管因癌栓膨胀性生长而扩张（图1-147至图1-149）。癌栓局部呈结节状，边缘可毛糙、不光滑，血管壁可不光滑连续，亦可形成结节向血管腔外突出。

图1-146　门静脉血栓灌注显像

A．门静脉腔内杯口状充盈缺损（箭），呈低密度灶，血栓内缘光整，局部血管无扩张；B．血栓（箭）未见强化

图1-147　门静脉癌栓

CT增强扫描示门静脉（无尾箭头）完全性栓塞，局部血管扩张，癌栓（粗箭）不均匀强化，边缘毛糙、不光滑

与主动脉相比较，CT平扫时，新鲜栓子密度较高，随着时间的延长，血栓密度逐渐降低呈等、低密度；而癌栓通常呈低密度。增强扫描时，血栓一般无强化，而癌栓由于其内有肿瘤血管，通常是不均匀强化；甚至部分病例可以见到受累门静脉血管壁呈粗细不均线状、波浪状或花边状强化。另外，癌栓破坏血管的直接证据还有肝动脉-门静脉瘘，所以一旦难以鉴别的栓子周围出现肝动脉-门静脉瘘，要首先考虑癌栓形成。

图1-148　门静脉及脾静脉癌栓

A．癌栓完全填塞门静脉主干（无尾箭头），并向下逆血流生长蔓延至脾静脉（细箭），门静脉、脾静脉因癌栓膨胀性生长而扩张；B．癌栓逆血流生长蔓延至肠系膜上静脉（粗箭），癌栓不均匀性强化

图1-149　肠系膜上静脉内癌栓

A．肝癌肝移植后4个月，示肠系膜上静脉内结节状癌栓（粗箭），肝内多发转移瘤；B．肝癌肝移植后5个月，示肠系膜上静脉内癌栓（粗箭）进一步增大，肝内转移瘤较前增多、增大，肝体积明显增大

（2）门静脉狭窄：门静脉狭窄较少见，多发生在吻合口一侧，常与技术因素有关，可无症状或表现门脉高压。门静脉狭窄影响肝血供的需要治疗。

彩色多普勒超声的典型表现为狭窄前的门静脉内出现正常的连续性、低速带状血流频谱，在狭窄处可显示高于正常速度的血流，狭窄以后的门静脉有双向紊乱的湍流出现。

CT、MRI扫描和无创性MR门静脉造影检查很有帮助。可见到门静脉偏心性或对称性狭窄（图1-150）、闭塞的管腔盲端（图1-151A），以及局部增厚的管壁（图1-151B～D）。

DSA在明确诊断的同时，可行气囊扩张或置入内支架等介入性方法治疗。

图1-150　门静脉狭窄

A．CPVR示门静脉吻合口偏侧性狭窄（无尾箭头）；B．CPR示门静脉狭窄部位（无尾箭头）距离脾静脉汇入门静脉起始部的距离

图1-151　门静脉左支主干狭窄闭塞

A．门静脉左支主干闭塞，盲端呈锥状（粗箭），左支远侧门静脉内未见对比剂充盈，右支主干明显扩张；B．门静脉主干狭窄，管壁周围可见纤维组织增生（无尾箭头）；C．门静脉主干近段（粗箭）明显扩张；D．门静脉狭窄冠状位重组图，示门静脉主干狭窄及周围纤维组织增生（无尾箭头），门静脉近段扩张（细箭）和右支明显扩张

3．下腔静脉并发症　下腔静脉狭窄或吻合口血栓可发生于肝上或肝下段吻合口，临床上很少见，主要见于术后早期，发生率低于1%。常由于脏器旋转引起下腔静脉肝上段扭曲或吻合口不符引起；纤维化、慢性栓塞或新生血管内膜增殖可引起迟发性下腔静脉吻合口狭窄。下腔静脉狭窄通常是纤维性的，易复发。经皮下腔静脉成形术或放置内支架的放射介入治疗可反复多次进行，操作方便，比外科重建血管或再移植更受青睐。

超声多普勒检查可提示下腔静脉病变，下腔静脉肝上段吻合口狭窄最敏感的指征是肝静脉和下腔静脉扩张，血流速度下降，波形变钝，吻合口或其附近可探及高速喷射、明亮多彩的血流或直接观察到吻合口狭窄。下腔静脉血栓形成时表现为血管腔内实性回声团块并形成完全或不完全阻塞，新鲜血栓为低回声。如血栓已蔓延至肝静脉开口，肝静脉血流可出现倒流征象。

CT、MR血管造影（CTA、MRA）可用来评价下腔静脉狭窄、闭塞及血栓等情况。特别是三维动态增强磁共振血管成像（3D CEMRA），属无创性检查，准确率非常高。下腔静脉狭窄表现为下腔静脉局部狭窄（图1-152），可伴或不伴狭窄后扩张；而血栓则表现为充盈缺损。CT、MRI平扫及增强扫描均可显示肝实质淤血及程度。

DSA可直接显示狭窄的部位、程度，同时还能进行介入治疗。

图1-152　下腔静脉狭窄

A．CT轴位图示下腔静脉明显变窄（无尾箭头）；B．DSA显示狭窄的部位、程度，与CT显示征象大致相仿，狭窄下方的下腔静脉宽度正常

（二）胆管并发症

胆管并发症占肝移植术后腹部并发症的首位。主要包括：胆汁淤积、胆瘘、胆管狭窄梗阻、胆泥（石）、胆管炎和胆管坏死、肝外胆管吻合后过长等，其中以胆管狭窄、梗阻最为常见。胆管并发症的原因最可能是胆管壁上皮缺血、缺氧、坏死而导致胆管狭窄和吻合口瘘。坏死脱落的上皮组织阻塞胆管加重了胆管的梗阻和胆汁淤积，在胆管内形成胆泥样物质沉积并胆石形成。

肝移植后胆管并发症以往多采用T管造影进行诊断。T管造影的优势是可以动态观察、直观；缺点是要引入对比剂，高浓度对比剂容易损伤胆管上皮，而胆管内压力增大往往会加重患者肝脏负担。MSCT薄层平扫加双期或三期增强扫描，可以清晰显示肝移植术后胆管狭窄梗阻的部位、胆管扩张、胆石及肝内胆汁瘤的位置及范围，是一种非常重要的无创性检查方法。由于是静态观察，CT对胆瘘的判定不够准确，对胆管狭窄范围的敏感性和特异性有一定的局限性，易过高估计胆管狭窄的程度。MRCP利用患者胆管内的胆汁即可成像，敏感性较高。MRCP与MRI平扫图像相结合，分辨力接近T管造影，能清晰直观地显示整个胆管系统及狭窄的胆管结构，由于不用引入对比剂，其应用越来越受到临床的重视和青睐。同样MRCP很难看到瘘口，只能看到周围积液的征象。临床上，有时需要MRCP、CT和T管造影等检查方法相结合，互相补充，才能更好地显示胆管异常。

1．肝外胆管吻合后过长　文献报道吻合后肝外胆管长度超过13cm为肝外胆管吻合后过长。肝外胆管吻合后过长常造成胆管扭曲成角，由于胆汁排出不畅，最终导致肝外胆管内胆泥/石形成；另外还容易发生吻合口缺血、坏死而形成胆瘘。肝外胆管过长的现象只发生在刚开展肝移植的早期。肝移植术前注意到发生这一并发症的可能性，做好术前准备，计算好肝外胆管的长度就可避免发生此种并发症。作为术后补救措施，如果术后发现T管引流不畅，黄疸加重的患者，一定要行T管造影检查，以明确是否有肝外胆管过长。单纯肝外胆管吻合后过长、迂曲成角可通过介入方法调整。

T管造影表现为肝外胆管长度超过13cm，而且肝外胆管常扭曲成角（图1-153），常并发胆管内结石或吻合口胆瘘。

图1-153　肝外胆管吻合后过长

肝外胆管长度超过13cm的正常值，且肝外胆管扭曲成角，肝内胆管分支细、疏

2．单纯性胆汁淤积症　单纯性胆汁淤积症并无胆管阻塞、肝炎复发或排斥反应，是“功能性胆汁淤积”，故临床上常常称之为早期单纯性胆汁淤积症。光镜下肝小叶中央的肝细胞内或微小胆管内可见到胆汁淤积。由于胆汁排泄异常，可导致患者黄疸，移植肝衰竭。肝移植术后如出现胆红素升高或黄疸，应尽早行T管造影，一旦提示该症，应及时消炎利胆，缓解胆汁淤积。

T管造影虽未显示肝外胆管梗阻征象，但肝内胆管树稀疏，分支细，呈“垂柳样”（图1-154）外观。T管造影胆管树稀疏的主要原因是肿胀的肝细胞挤压毛细胆管或微小胆管的上皮细胞肿胀，使微小胆管管腔阻塞而导致胆汁淤积所致。CT或MRCP可无明确异常发现。

3．胆泥和胆石　胆泥和胆石的形成与排斥反应、感染和缺血有关，造成肝胆管黏膜损伤脱落，成为胆管内胆泥/石形成的核心基质，在胆管内形成胆泥样物质沉积并胆石形成。胆泥或胆石主要发生在胆总管和大的肝内胆管分支，可致胆管梗阻和上行性胆管炎。一般认为胆泥直径通常＜2mm，质地较柔软，主要由黏稠胆汁和坏死的胆管内膜细胞混杂而成；胆石的直径常＞2mm，质地较硬，主要成分为不溶解性胆色素，真性胆管结石比较少见。

图1-154　早期单纯性胆汁淤积症

T管造影，肝内胆管呈“垂柳样”外观

肝移植术后患者若出现反复胆管感染及黄疸，需及时行影像学检查。胆泥经导管胆管灌洗或药物溶解后可清除，胆石则采用导管网篮套取或胆道镜治疗，可以避免再次手术。

胆泥超声表现为胆管内塞状或管状中低回声，后方不伴声影。持续的胆泥最终会成为结石，此时超声表现为胆管内强光团，后方伴声影。

X线检查主要采用直接胆管造影。在T管造影片上，胆石和胆泥均表现为胆管分支内多发的充盈缺损或塞子状梗阻，但前者一般呈圆形、卵圆形或多面形（图1-155），而后者表现为模糊的不规则形。T管拔除后可行PTC检查。但PTC为有创性检查，对于刚施行了大手术的肝移植术后患者而言，不是最佳选择。

本病CT平扫的发现率稍低，其中胆色素胆石比较松软，CT上呈较低密度，CT值介于胆汁与软组织密度之间，也有些结石呈明显高密度（图1-156）；增强扫描无强化是胆石或胆泥与肿瘤鉴别的要点。

MRI常规检查与MRCP结合可提高发现率，并且取得与PTC、T管造影接近的效果，胆泥、胆石因其成分不同而信号略有差异，一般表现为扩张胆管内的充盈缺损（图1-157）。

图1-155　胆总管下段结石

术后1个月T管造影，示受体胆总管明显扩张，其内可见两个不规则形结石（粗箭）

图1-156　肝内胆管结石

CT平扫示肝右叶胆管分支内高密度影

图1-157　肝内胆管结石

A．MRI T1WI轴位图，示肝左管内稍高信号影（无尾箭头）；B．MRI T2WI轴位图，在高信号的胆汁内结石呈低信号影（无尾箭头）；C．MRCP T2WI原始图，示肝左管梗阻扩张，其内可见低信号充盈缺损（无尾箭头）；D．MRCP示肝内外胆管同时显影，肝左管内可见充盈缺损（无尾箭头）

4．胆管吻合口狭窄　胆管吻合口狭窄通常发生于手术后半年左右。其中，在胆管重建中采用端端吻合的狭窄发生率高于胆肠吻合患者。原因有手术技术、胆管吻合口周围感染或瘢痕挛缩等。肝活检表现为小胆管梗阻，胆栓及胆管上皮变性。影像学检查诊断肝外胆管吻合口狭窄并不困难，它对选择介入治疗或是手术处理有指导意义。

超声诊断胆管狭窄：胆管直径缩小20%～50%为中度狭窄，直径缩小>50%为重度狭窄，半数以上的狭窄可引起轻微或中度梗阻以上的胆管扩张。肝内胆管扩张轻微的病例超声检查难以判断。

胆管造影是目前最可靠的诊断方法。对于胆管端端吻合者，可行T管或经内镜造影（ERCP）；胆肠吻合者，可行经皮肝穿刺直接胆管造影术（PTC）证实。胆管造影表现为吻合口明显变细（图1-158），对比剂通过缓慢或完全梗阻（图1-159，图1-160）。由于有原发病变基础，故合并胆管吻合口狭窄的患者均见下方胆管扩张，其内有时可并发结石（图1-161），这是肝移植术后胆管狭窄与其他原发胆管狭窄所不同的地方。

CT可用于显示扩张的肝内外胆管（图1-161C、D），CPVR对显示狭窄段胆管有一定的价值。

MRCP能清晰直观地显示胆管吻合口以上胆管狭窄（图1-162），分辨力接近胆管造影，与胆管造影所示征象基本一致，其应用越来越受到重视和青睐。

图1-158　胆总管吻合口狭窄

T管造影示肝外胆管吻合口处明显狭窄

图1-159　胆总管吻合口狭窄及胆管扩张

ERCP造影示胆总管吻合口狭窄（无尾箭头），其上肝外胆管及肝内胆管明显扩张，以左半肝为著

图1-160　胆总管吻合口狭窄及胆管扩张

与图1-159为同一病例，ERCP造影示对比剂通过狭窄段（无尾箭头）缓慢，肝左管属支内对比剂基本排空，肝外胆管内对比剂排空延迟

图1-161　胆总管吻合口狭窄

A．肝移植术后1个月T管造影，示胆总管吻合口狭窄，但移植肝肝内胆管未见扩张，受体下段胆总管稍扩张；B．术后9个月T管造影，示胆总管吻合口明显狭窄，移植肝内胆管扩张，其内可见胆泥（粗箭），受体下段胆总管明显扩张，可见胆石（无尾箭头）；C．CT增强扫描，示肝总管及肝右管属支明显扩张，脾梗死呈低密度液化囊变区；D．肝左管及属支明显扩张

图1-162　胆总管吻合口狭窄及胆管扩张

A．肝移植术后1个月MRCP，示胆总管吻合口狭窄（无尾箭头），其上胆总管、肝总管明显扩张，肝左管及属支稍扩张；B．肝移植术后4个月MRCP，示胆总管吻合口狭窄（无尾箭头），其上肝内外胆管较前明显扩张，其中以肝左管及属支为著

5．胆管炎和胆管非吻合口狭窄　由于供肝保存时冷缺血时间过长和再灌注损伤可导致肝移植术后早期小胆管炎及胆管上皮坏死脱落、纤维化，这是肝移植术后非吻合口狭窄、胆瘘的重要原因之一。胆管感染也可为诱发因素，随病程发展进一步损伤胆管内皮细胞，加重狭窄，最终使整个胆管系统出现多处狭窄。对原发硬化性胆管炎的患者，接受肝移植后疾病有复发可能，要定期监测。由于胆汁排泄不畅，多处狭窄、扩张的小胆管内常合并胆泥/胆石的形成，临床处理甚为困难，因此影像学检查尽早发现该病并早期治疗是提高患者术后生存质量、延长生存时间的关键。

在胆管造影上狭窄胆管以上胆汁排泄不畅，近段胆管节段性扩张并与狭窄段相间，可表现为串珠样改变（图1-163）。CT对于以狭窄为主的小胆管炎作用有限；但对于较严重的胆管炎，往往可见肝内胆管扩张，边缘模糊，肝实质内见胆源性肝脓肿散在分布。MRCP所示征象大致同胆管造影（图1-164，图1-165），是无创性检查手段。

图1-163　胆管炎并肝内胆管多处狭窄

A．T管造影正位片，示肝内胆管粗细不一，部分肝段胆管呈串珠样改变；B．T管造影右前斜位，肝左管及属支充分显影，肝内胆管串珠样改变显示更加清楚

图1-164　胆管炎并肝内胆管轻微狭窄

MRCP示肝内外胆管、胆囊（粗箭）及胰管显示清楚，其中吻合口狭窄（细箭）、右肝管及属支多处轻微狭窄（无尾箭头）

图1-165　胆管炎并肝内外胆管明显狭窄

MRCP，肝内外胆管、胰管（细箭）显示清楚，其中吻合口明显狭窄（粗箭）、肝内外胆管多处明显狭窄（无尾箭头），呈串珠样外观

6．胆瘘和胆管坏死　胆瘘主要发生于肝移植术后早期，一般在1个月内，主要有吻合口瘘、“T”管瘘、胆管胆瘘和肝内胆汁淤积而形成的胆汁瘤。其中吻合口瘘最常见，多由于技术原因所致；未拔T管前，因T管脱出、肝动脉吻合不佳等技术原因造成胆管缺血、坏死，也可导致胆瘘；拔除T管后，因免疫抑制药、激素的使用，以及患者营养状态差等因素影响T管周围纤维管道形成，而致“T”管瘘。非吻合口胆瘘则预示可能为血供不足发生的胆管坏死。在肝动脉血流通畅的前提下，可在吻合口处放置支架或手术治疗。

T管造影肝外胆瘘表现为对比剂沿胆道引流管向外漏出，局部积聚成不规则形的对比剂池（图1-166，图1-167）。胆道造影由于可以动态观察，能直接显示胆瘘的瘘口。CT和MRI、MRCP尽管无法显示瘘口，但对于显示胆瘘胆汁积聚的部位和扩张的胆管非常准确（图1-168），可以指导穿刺抽吸或引流的路径。

胆管广泛坏死所致的肝内胆瘘造影表现为肝内多发性对比剂外溢成池（图1-169A、B），而正常的胆管系统完全消失（图1-169C、D）。CT和MRI则可以发现肝内胆汁瘤，对于胆管坏死局部积气扩张也非常有价值（图1-170，图1-171）。

图1-166　胆总管吻合口胆瘘

T管造影示对比剂漏出，沿肝包膜向上蔓延，呈片状（无尾箭头）；沿小肠间隙蔓延，呈粗网状（粗箭）

图1-167　胆总管吻合口胆瘘

T管造影示对比剂外漏形成网状（粗箭）、片状（无尾箭头）

图1-168　胆总管吻合口胆瘘

A．CT增强扫描MPR冠状位重组图，示胆总管（无尾箭头）吻合口处狭窄（细箭），局部可见胆汁外漏形成湖状胆汁积聚（粗箭）；B．MRI T2WI冠状位图，示胆总管吻合口处狭窄（细箭）及其外下方的胆汁瘤（粗箭）；C．MRCP清楚显示胆总管吻合口狭窄（细箭）、胰管（弯箭）及胆瘘形成的胆汁瘤（粗箭）；D．MRCP可以旋转位置观察胆总管吻合口狭窄（粗箭）、胰管（弯箭）及胆瘘形成的胆汁瘤（粗箭）的位置和解剖关系

图1-169　肝内胆瘘及胆管坏死

A．T管造影显示肝内胆管细，可见对比剂漏至胆管外形成的数个积聚灶；B．肝内胆管粗细不均，可见多发小结节状“胆汁瘤”；C．2个月后ERCP示肝内胆管聚拢，失去正常分布形态；D．3个月后T管造影示肝内胆管粗细不均，部分胆管消失

图1-170　肝内胆管坏死

A．肝移植术后1个月，MRI T1WI增强扫描示肝内胆管扩张，边缘模糊；B．MRI T1WI增强扫描示肝内胆管壁轻度强化；C．MRCP示肝左叶胆管明显扩张，肝右叶胆管及属支边缘毛糙；D．肝移植术后2个月，CT增强扫描门脉期，示胆管边缘毛糙，胆管内见少量气体影肝左管内可见引流管；E．为D图的下一层面，肝内胆管边缘模糊；F．肝内胆管坏死及胆瘘，肝移植术后3个月肝左叶引流管造影，示肝内胆管扩张，部分胆管失去正常管腔结构，对比剂外漏，形成大小不一的对比剂池，提示胆管坏死进一步加重，肝左叶胆管壁完全坏死

图1-171　肝内胆管坏死

A．CT增强扫描门脉期，肝内胆管扩张，边界不清，周围肝实质内可见多发小片状低强化灶散在分布炎性浸 润灶；B．2周后复查CT增强扫描门脉期，示肝内胆管明显扩张，边界显示清晰，胆管内充满稍高密度液体（病
理证实为坏死胆管壁及脓性分泌物），并见少量气体分布其间

7．多种并发症共存　肝移植术后胆管并发症有以上各种，有时不是一种并发症孤立存在，而是多种并发症同时并存的。总之，不同的并发症有不同的影像学特征，仔细观察、分析完全可以明确诊断。

（三）肝实质病变

1．排斥反应　急性排斥反应（acute rejection，AR）见于移植肝早期功能不良的大多数患者，是以淋巴细胞浸润为特征的细胞免疫反应。对于临床疑有肝移植排斥反应的患者，肝穿刺活检是明确诊断的金标准。但肝移植患者术后凝血状态多不稳定，且穿刺活检易发生出血、胆汁瘘等并发症，故无创性检查方法在术后移植肝排斥反应的监测方面有重要的应用价值。

超声可探测到肝动脉、门静脉的流速减慢，阻抗发生变化，虽然无特异性，但能反映肝血管阻力的改变。超声、CT和MRI能显示门静脉周围组织异常，可以早期发现移植肝不可复性损害。对于慢性排斥反应，其组织学的变化主要以形成动脉阻塞性病变和胆管闭塞为特征。影像表现以血管狭窄、胆管消失为主。DSA显示肝内血管稀少，可作为特征性的诊断依据。

2．肝缺血及梗死　肝动脉及门静脉狭窄、栓塞或闭塞可引起相应节段的肝缺血、梗死。DSA可发现肝动脉分支稀疏或缺如，但对于肝段的微小梗死灶诊断作用有限。CT可见肝内大片、楔形病灶，平扫呈低密度，增强扫描无强化（图1-172）。MIP和VR可显示肝段血管缺如。复查见上述病灶囊性变（图1-173）或萎缩、钙化（图1-174）。MRI对于梗死的进展程度观察尤佳。

3．肝淤血　肝移植术后下腔静脉或肝静脉回流受阻可造成肝小叶中央静脉和肝窦淤血。多数病例可自行缓解，属术后一般改变（见图1-121）。但如果长期不能改善，可导致肝淤血、坏死，甚至淤血性肝硬化，以及静脉曲张和腹水。

4．肝出血或血肿　大多为亚急性期肝内灶状出血，可能原因有术中止血不充分、血管吻合口瘘及各种穿刺术后出血。病灶膨隆边缘、锐利。CT平扫为等高或高密度灶（图1-175A），增强扫描病灶边缘可有环形强化（图1-175B）。MRI T1WI多为周边高信号，中心低信号改变（图1-175C），随着时间的延长病灶内部信号逐渐增高，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线（图1-175D）。

图1-172　肝梗死

A．CT增强扫描动脉期，示肝Ⅶ段楔形低密度病灶；B．3周后复查，CT增强扫描肝Ⅶ段低密度灶仍无强化

图1-173　肝梗死后囊变

CT增强扫描门脉期示肝右后叶梗死区囊变、液化

图1-174　肝梗死后萎缩和钙化

CT平扫示肝Ⅷ段局部萎缩，并楔形钙化

图1-175　亚急性期肝内灶状出血

A．“二供一受”肝移植术后3周，CT平扫示肝多发等高密度出血灶（无尾箭头）；B．CT增强扫描示病灶边缘轻微环形强化（细箭）；C．MRI T1WI 示病灶周边高信号，中心低信号；D．MRI T2WI 示病灶内部呈高信号，其周边隐约可见含铁血黄素黑线（粗箭）

5．肝脓肿　多为胆源性肝脓肿（pyogenic liver abscesses of biliary origin，PLAB）。主要原因可能为移植后肝动脉供血不足引起胆管壁狭窄、坏死、继发感染，是由化脓性胆管炎及胆管周围炎波及肝实质形成的肝脓肿，为胆道感染病理过程的延续和发展。

胆道造影可以明确地显示肝脓肿和胆管的梗阻情况（图1-176），以及两者的连通关系。CT及MRI表现不仅可以见到肝脓肿环靶征（图1-177）和脓腔内气体影（图1-178）的特征性征象，还可见到胆道病灶方面的特征性表现，例如位于扩张胆管内的结节状稍高密度的胆道结石影；因胆管壁充血、水肿炎性反应导致的化脓性胆管炎的胆管壁增厚、强化表现；胆管被动扩张、胆管管径扩大的胆道梗阻征象（见图1-177C）。脓肿与扩张的胆管相通或相邻，是肝内胆管脓肿的重要影像表现。

环靶征是指增强扫描时脓肿周边呈现单环、双环及三环的强化征象，其外环为低密度水肿带或明显强化的充血肝组织，中环为中等或明显强化的由炎性肉芽组织构成的脓肿壁，内环为不强化的坏死液化组织构成的脓肿腔。脓腔内可有气体或气-液平面，多因产气菌或病灶与肝内胆道相通，以致气体进入脓腔所致。

图1-176　胆源性肝脓肿

ERCP示肝内胆管狭窄与扩张相间，扩张的胆管边缘模糊，胆管内多发充盈缺损为胆泥（细箭）

图1-177　胆源性肝脓肿

A．CT增强扫描动脉期，显示肝内多发小脓肿散在分布，呈典型的环靶征；B．CT增强扫描门脉期示肝内胆管边缘模糊，脓肿沿胆树行程分布，并与扩张的胆管紧邻；C．CT增强扫描肝门层面示肝内胆管扩张，胆管壁增厚、边缘模糊，脓肿与扩张的胆管相通

图1-178　胆源性肝脓肿

A．肝移植术后20d，CT增强扫描示肝右后叶较大脓腔，其内可见引流管（无尾箭头），肝左管扩张，其内可见气体影（细箭）；B．肝右叶多发脓肿，部分脓肿腔内可见气-液平面

（四）腹腔并发症

肝移植术后常合并腹腔并发症，例如脓肿、血肿（图1-179）及胸腔积液、腹水等。

直接胆管造影、DSA均不能发现该组并发症。CT或MRI在该组并发症的诊断方面有不可替代的作用，可显示病变的范围、位置（见图1-179）。肝移植术后腹腔并发症需经积极地临床对症治疗或针对性地引流后病灶才能完全消失，尽早影像学检查对于促进患者较早康复有重要的临床意义。

图1-179　肝包膜下血肿

A．肝移植后1个月CT增强扫描轴位图，示肝包膜下带状等高密度影，提示为亚急性肝包膜下血肿；B．CT增强扫描冠状位重组图，示肝包膜下血肿内缘呈波浪状，压迫局部肝实质；C．移植后两个半月CT增强扫描轴位 图，示血肿明显增大，呈双凸形；D．CT增强扫描冠状位重组图，示血肿内部部分液化，密度减低

（五）淋巴增生紊乱

肝移植后淋巴增生性紊乱(postransplantation lymphoproliferative disorder，PTLD)最早报道见于20世纪60年代末期。作为器官移植的一种严重的并发症，其发生率为2%～5%。一般发生在肝移植术后1个月至数年，这与免疫抑制程度有关。病理学表现主要为EB病毒诱导B细胞增殖。可累及全身器官，好发部位是淋巴结、胃肠道、脾、移植肝、肺、脊椎脊髓、脑室周围白质和皮肤。腹部PTLD最多见于肝和消化道。

CT或MRI检查是首选放射学检查手段，不仅可以早期发现腹部PTLD，对疾病做出定位定性诊断，并且对于分期和评价治疗效果，调整治疗方案有重要的意义（图1-180）。

图1-180　淋巴增生紊乱

A．急性重症肝炎肝移植术后PTLD，CT增强扫描示肝门处淋巴结明显增大，腹膜后清晰；B．CT增强扫描示肝门处淋巴结明显增大，血管被部分包绕

（六）肿瘤复发和转移

接受肝移植后4%～5%的患者可发生转移性恶性肿瘤，多数患者是多部位转移，以肝转移（图1-181，图1-182）、腹腔种植转移为最多，其他转移部位有肺部（图1-183A）、肾上腺（图1-183B）、骨转移（图1-184）等。影像学检查表现脏器内结节状软组织密度灶，散在分布，增强扫描有肿瘤性强化。定期复查，结节状病灶增大迅速（图1-185）。肿瘤的复发和转移大大降低了肝移植的意义。因而肝移植术后定期复查腹部超声、CT或MRI，对于监测肿瘤发生及复发非常重要。

图1-181　移植肝转移瘤

A．肝癌肝移植术后1年，CT增强扫描门脉期，肝Ⅵ～Ⅶ段交界区可见一低密度结节影；B．TACE术后1个月CT平扫，示转移瘤灶内明显碘油沉积

图1-182　移植肝转移瘤

A．肝移植术后CT平扫，示门静脉周围密度稍减低，未见明确转移瘤征象；B．CT增强扫描门脉期示门静脉周围淋巴水肿，肝实质内未见其他异常强化灶；C、D．术后1个月。C．CT增强扫描动脉期，肝实质内未见明确异常强化灶；D．CT增强扫描门脉期，门静脉周围仍可见淋巴水肿，肝实质内见多发低密度小结节，考虑为转移瘤；E～G．术后2个月。E．CT平扫，示肝内低密度结节较前明显增多、增大；F．CT增强扫描动脉期，示结节强化后与周围肝实质不易区分，提示结节的肝动脉供血增加；G．CT增强扫描门脉期，肝内多发转移瘤显示非常清楚，提示结节的门静脉供血减少；H、I．术后3个月。H．CT增强扫描动脉期，肝内多发结节灶明显强化，提示肿瘤肝动脉供血明显增多；I．CT增强扫描门脉期，肝内多发结节强化密度低于肝实质，呈现典型的肝细胞癌“快进快退”强化特点；J、K．术后5个月。J.MRI T2WI轴位图，示肝内多发高信号结节，较前明显增多、增大；K．MRI T2WI冠状位，显示肝内病变呈结节状高信号，右侧胸腔积液及右下肺压迫性不张

图1-183　肺及肾上腺转移瘤

A．肝移植术后半年CT平扫冠状位重组图，示双肺多个大小不一的结节病灶；B．CT增强扫描轴位图显示右肾上腺转移瘤（无尾箭头）

图1-184　骨转移瘤

A．肝移植术后半年，双下肢麻木，MRI T2WI矢状位，示以胸7椎体棘突为中心的团块状软组织信号影，T2WI为稍高信号，局部脊髓明显受压；B．MRI T1WI轴位示肿块侵犯椎体及附件，相应棘突（无尾箭头）、椎板、椎弓根（细箭）完全被肿块侵蚀消失，肿块T1WI大部分为等信号，肿瘤向前突入椎管内并压迫相应节段的脊髓

图1-185　肺转移瘤

A．肝细胞癌行肝移植术后9个月，胸部正位X线平片示双肺多发小结节（细箭）；B．肝移植术后16个月CT增强扫描动脉期，示肝Ⅵ段强化结节（细箭）及下腔静脉旁淋巴结（无尾箭头）；C～F肝移植术后20个月。C．胸部CT平扫，示双肺多发结节，较前明显增多、增大；D．肝CT增强扫描动脉期，示肝内多发转移瘤灶呈环形强化，大小不一；E．肝CT增强扫描动脉期，示肝Ⅵ段强化结节（细箭）较前明显增大，坏死增多，下腔静脉旁淋巴结（无尾箭头）明显增大、融合，左侧腹壁可见软组织肿块（粗箭）；F．肝CT增强扫描门脉期冠状位重组图，示双肺、胸膜、肝、右侧肾上腺和左侧腹壁多发转移灶