【摘要】：血管外溶血的发病机制是：溶血时，受损红细胞主要在脾由单核-巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。而红细胞异常往往是由于红细胞膜上发生某些化学改变或其变形的物理性能降低。胆汁中结合胆红素经肠道细菌作用，被还原为粪胆原，大部分随粪便排出。
血管外溶血的发病机制是：溶血时，受损红细胞主要在脾由单核-巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。而红细胞异常往往是由于红细胞膜上发生某些化学改变或其变形的物理性能降低。当异常红细胞流经脾时，脾内的巨噬细胞对红细胞表面化学性质发生改变有特异的感受器，具有识别能力；或红细胞变形性能降低，细胞变得僵硬，不易或不能通过脾窦微循环而被阻留下来，最终由吞噬细胞吞噬、破坏、消灭。肝的识别能力不如脾，但流经肝的血液比脾多好几倍，因而肝破坏、清除明显异常红细胞的数量较多。血红蛋白分解后，珠蛋白被进一步分解利用，血红素则分解为铁和卟啉。铁可再利用，卟啉则分解为游离胆红素，后者经肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素经肠道细菌作用，被还原为粪胆原，大部分随粪便排出。少量粪胆原又被肠道重吸收进入血循环，重吸收的粪胆原大多再次通过肝细胞，重新随胆汁排泄到肠腔中去，形成“粪胆原的肠肝循环”，小部分粪胆原通过肾随尿排出，称之为尿胆原。
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