脑梗死内科治疗过程中的影像学随访观察

(一)急性期脑梗死治疗

急性期脑梗死的治疗主要是：①基础（对症）治疗，包括保持呼吸道通畅和氧供，保持心肺功能和血压稳定（一般不用降压药），保持血容量稳定和水电解质平衡（避免过分脱水、扩容），治疗和预防感染、上消化道出血等并发症；②血管再通复流的溶栓治疗，主要是尿激酶溶栓治疗 (时间窗：3～6h)；③降纤、抗凝治疗；④脱水降低颅压；⑤缺血脑保护治疗。

（二）影像学随访观察

1．急性期脑梗死　1～2d后梗死区的CT表现由原来不明显变为明显的低密度病灶，边界较清楚，范围较大者出现一定的占位效应（图2-4），主要是脑细胞水肿、肿胀和细胞外间隙水分增多，起病1～2周表现最为显著。在超急性期和急性期的CT复查有利于脑梗死的诊断和鉴别诊断。

2．亚急性期脑梗死　治疗后2～3周，脑梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增加而成为边界不清的“等密度”，即“模糊效应”（图2-5）。随着病变好转，病灶密度慢慢降低，病灶范围缩小，边界更清楚。

图2-4　急性期脑梗死

A．发病2h行CT检查未发现异常征象；B．次日复查CT示左侧大脑中动脉供血区大面积低密度影，呈“四边形”

图2-5　右侧放射冠脑梗死－模糊效应

3．慢性期　脑梗死经水肿期、吸收期（1～2个月后），梗死组织被吞噬、移除，小的病灶影像学检查可以不留痕迹。病灶吸收不完全时，遗留一软化灶或囊腔，表现为边界清楚的低密度区，类似脑脊液密度。由于梗死灶液化、脑组织丢失或瘢痕收缩，可见邻近脑沟、脑室增宽扩大，中线结构向病侧移位（图2-6）。

4．弥散成像（DWI）　主要用于超急性期脑梗死的诊断。脑梗死的超急性期，由于细胞毒性水肿，细胞肿胀和细胞外间隙减小，水分子的弥散受限，从而导致ADC值下降。在脑梗死治疗过程中，随着病程的进展，缺血、缺氧持续存在，毛细血管内皮细胞及其基底膜破坏，毛细血管通透性增加，血脑屏障破坏，形成血管源性脑水肿。治疗后2～3周，细胞膜破坏及细胞溶解、吞噬细胞的浸润等，梗死区的弥散和ADC值有明显的时间变化规律：即随时间延长病灶中心区ADC值由低到高，于第5～10天出现假性正常化，随后细胞坏死和溶解加大，水分子的弥散加快，ADC值进一步增加。DWI随着时间的延长由高信号到等、低信号；而ADC则由低信号变为高信号（图2-7）。动态观察DWI和ADC的变化，有利于诊断急性脑梗死，并与其他疾病相鉴别。另外，DWI与T2WI相结合有助于新旧梗死灶的鉴别（图2-8）。

5．弥散张量成像（DTI）对脑梗死的显示　随着脑梗死缺血的进展，神经细胞坏死，白质髓鞘松解，缺血病灶坏死，其神经纤维束髓鞘的完整性破坏，水分子在沿着纤维束方向上的弥散中断出现白质纤维束的不完整（图2-9）。DTI图可以显示脑梗死灶对神经纤维束的压迫、扭曲或破坏中断等改变，判断神经束的损伤情况，为临床治疗及预后评估、脑康复的可能性提供重要的信息。但由于检查技术的局限（机器性能、方向数目、噪声及伪影等），操作者对神经解剖学知识的熟悉程度、兴趣区的大小及位置、FA阈值、轨迹投影角度、采用的算法，以及后处理的方法等人为因素均影响示踪成像结果的准确性。

图2-6　 陈旧性脑梗死，梗死灶明显低密度，左侧脑室明显扩大

图2-7　 脑梗死治疗2周后检查，左侧小脑半球片状DWI高信号影，ADC为等信号

图2-8　右侧侧脑室旁前部亚急性梗死

A．T2WI信号较高，其后方急性梗死T2WI信号略高；B．DWI示前部亚急性梗死信号稍高，后方的急性梗死灶呈明显高信号

图2-9　 A．T2WI示左侧额顶叶皮质下-侧脑室旁白质见大片稍高信号影；B．DTI示左侧白质纤维束不完整

6．MRS对脑梗死的显示　MRS是利用磁共振现象和化学位移原理对组织的原子核及化合物进行分析的新技术。其无创性地检测活体组织内一些化合物和代谢物的含量，根据这些代谢物含量的多少、浓度的变化，以1H-MRS曲线中产生不同的峰值及比率，来确定组织细胞结构或代谢的异常。脑梗死后其相应区域的生理、生化及内环境发生变化，各种代谢物的含量亦发生变化。其中乳酸（Lac）被认为是梗死早期阶段最敏感的标记物，其升高反映了脑缺血、缺氧。N-乙酰天门冬氨酸（NAA）进行性减少，若NAA下降很低或为零，标志着脑神经元已经为不可逆性损伤(图2-10、图2-11)。

图2-10　 A．右侧放射冠梗死区： NAA、Cho、Cr均降低，而乳酸（Lac）升高；B．左侧放射冠正常区，NAA、Cho、Cr曲线形态和浓度值正常