急性期脑出血内科治疗主要是保持呼吸道通畅和氧供；保持心肺功能和血压稳定；避免过分脱水或扩容；治疗和预防感染；预防上消化道出血等并发症。对脑水肿、颅高压者使用甘露醇、呋塞米等脱水降颅压。一般不用止血药。
1．血肿治疗后的CT表现 CT对脑出血的诊断较明确而且容易，可作为对脑出血治疗后颅脑CT复查的常规，了解血肿的变化情况、有无再继续出血至关重要。
（1）血肿急性期（7d内）：此时期大的血肿一般变化不大，仍呈均匀性高密度，周围常可见一水肿低密度环，视水肿程度可伴有不同程度占位效应(图2-12)。少量出血，血肿出现溶解、吸收，高密度出血病灶缩小。
（2）血肿溶解、吸收期（2周至2个月）：血肿溶解，原高密度的血肿范围缩小，血肿密度变淡，血肿周边低密度范围变大。这时占位效应仍然存在，增强扫描示血肿周边环形强化(图2-13)。
图2-12 女性，55岁。突发左侧肢体偏瘫1d
头部CT示右侧基底节豆状核处呈椭圆形高密度影，周围可见低密度水肿带，侧脑室受压变小，典型的脑出血
图2-13 血肿吸收期，增强扫描示血肿周围呈环形强化
（3）血肿液化囊变期（>2个月）：小的血肿可以完全吸收不留任何痕迹，血肿较大则遗留软化灶，表现为水样密度、病灶边界清楚、周围结构被牵拉的低密度囊腔。
2．血肿治疗后的 MRI表现 MRI同样可以明确出血部位、范围、脑水肿及脑室情况，但血肿的MRI信号变化取决于血肿内红细胞的演变，即其信号变化由含氧血红蛋白到去氧血红蛋白、正铁血红蛋白和含铁血黄素的演变及其各自成分的比例而定。
（1）急性期：血肿的红细胞尚完整，其血红蛋白主要为含氧或去氧血红蛋白，无磁性或顺磁性作用弱，T1WI 呈等信号，T2WI呈等信号或稍低信号，引起信号变化的主要是血肿周围的水肿致使T2WI呈高信号改变（图2-14）。若红细胞内期主要是去氧血红蛋白时，主要表现为T2弛豫时间增强效应，主要是T2WI呈低信号（图2-15）。血肿显示不如CT清楚。
（2）亚急性期（7～14d）：随着红细胞进一步破坏溶解，去氧血红蛋白进一步氧化，形成具有顺磁性作用的正铁血红蛋白，这时T1WI呈高信号，T2WI亦呈高信号，为此时期较为特征性的表现（图2-16）。
图2-14 左侧基底核区出血
A．急性期T1WI血肿基本等信号；B．T2WI高信号
图2-15 左侧丘脑急性脑出血
A．红细胞内期T1WI基本等信号；B．T2WI低信号
图2-16 左侧丘脑脑出血亚急性期
A．T1WI高信号；B．T2WI高信号
（3）血肿慢性期（吸收、囊变期，15d以上）：进入慢性期，血肿溶解，正铁血红蛋白演变为含铁血黄素沉着，T2值明显缩短，主要表现为周边的低信号环（图2-17）。随着血肿的溶解、吸收和周边水肿消失，血肿中央的铁被吞噬细胞移除，最后遗留一长T1长T2软化灶。
图2-17 右侧外囊区脑出血治疗前后
A．起病时CT示右侧外囊区一椭圆形高密影（新鲜血肿）；B、C．治疗3个月后复查MRI，示右侧外囊区见条片状长T1、长T2软化灶：T1WI病灶呈低信号（B），T2WI中央呈高信号（液化坏死灶），外周呈低信号环绕，含铁血黄素沉积（C）
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