临床资料 女，57岁。胸闷、气短3年余，既往多次因“肺栓塞”住院治疗。
影像学报告描述 肺动脉干水平CT平扫（图3-6-1A），胸廓畸形，肺动脉明显增粗，主干（MPA）宽径达5.1cm，右肺动脉（RPA）内见新月形低密度影（箭）。增强扫描（图3-6-1B），肺动脉主干（MPA）与左肺动脉强化良好，右肺动脉内弧形及不规则形附壁充盈缺损（箭）。冠状位重组图（图3-6-1C），充盈缺损（箭）主要位于右肺动脉及肺动脉干（MPA）下壁，肺动脉干瘤样增粗。
影像诊断与最后诊断 均为：慢性肺栓塞，继发肺动脉高压。
临床与影像学要点 慢性肺栓塞（chronic pulmonary embolism，CPE）常为APE吸收不完全或反复发作所致，临床上主要表现为肺动脉高压、右心功能不全，以及合并急性肺栓塞。
CPE的影像学检查仍以CT为主。①平扫栓子可呈稍低密度影。增强扫描显示栓子为偏心性分布，紧贴管壁，或呈钝角与管壁相交。②肺动脉内充盈缺损再通。③管腔狭窄50%以上或完全闭塞。④栓子钙化。栓子处可见网状血管影。⑤肺动脉高压，肺动脉不对称性增粗。如图3-6-2A，CPE伴肺动脉高压，肺动脉干明显增粗（无尾箭头），右肺动脉管壁增厚（箭）。⑥肺动脉壁呈结节状增厚，肺动脉分支突然截断或狭窄。⑦肺实质改变，包括马赛克灌注、局限性或弥漫性肺少血征（Westermark征）及CT灌注下降、肺门大小不对称，少数患者（约10%）合并支气管扩张。需注意的是，CPE的马赛克灌注中的密度较高区域类似磨玻璃密度影，但CT值为-750HU左右，实际上为正常灌注区；而低密度区血管稀疏，肺CT值为-850HU左右，属肺缺血区。如图3-6-2B，两肺大片密度减低及血管稀疏区（箭），肺门周围及左下叶背侧相对密度较高，类似磨玻璃密度影。肺梗死吸收后可遗留索条或斑片状影。⑧侧支血管增粗，如支气管动脉（＞2mm）、肋间动脉、胸廓内动脉、膈动脉，甚至心包动脉等。⑨X线胸片仅见肺动脉高压、局部肺透过度增大及局部纤维化征象。
鉴别诊断 主要需与APE鉴别。①APE的栓子常为中心性，与管壁呈锐角相交，或为骑跨性栓子，无钙化，一般无侧支血管扩张，肺少血征不如CPE明显。②肿瘤包绕及侵犯肺动脉，也可见肺动脉不规则狭窄及远端血管细小、稀疏，但肿块范围超过肺动脉管壁，同时伴淋巴结增大。如图3-6-3，左侧中央型肺癌侵犯左肺动脉，左肺动脉明显变窄，周围大块软组织密度影（箭）并轻度包绕降主动脉。③肺门淋巴结，常位于肺动脉一侧，多方位观察显示其位于管壁外。④气道病变所致的马赛克灌注，可见相应支气管管壁增厚及管腔狭窄，核素扫描显示通气异常，肺功能检查显示通气功能下降。⑤原发性肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄后扩张，肺动脉对称性增粗，远端分支普遍细小。
小结 CPE的影像学特点为肺动脉偏心性狭窄及充盈缺损、栓子钙化、肺灌注异常及侧支血管增粗。
（赵泽钢 袁 涛）
图3-6-1A
图3-6-1B
图3-6-1C
图3-6-2A
图3-6-2B
图3-6-3
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