为什么肾病会出现贫血
肾性贫血是指由于肾功能损害而引起的贫血，一般在肾功能不全失代偿期即出现。随着肾功能恶化，贫血的程度也会加重。肾性贫血的发生机制是红细胞生成减少、破坏增多、出血等综合因素造成的，导致肾性贫血最主要的原因是慢性肾衰竭患者肾促红细胞生成素产生明显减少，其次是尿毒症毒素缩短红细胞寿命，抑制骨髓的造血功能。肾衰竭时由于凝血功能障碍，患者常有出血倾向，如牙龈出血、胃肠道出血、月经过多等失血，使贫血加剧。
由于尿毒症时患者厌食、恶心、呕吐、腹泻等造成营养不足，造血物质缺乏，特别是铁缺乏，可进一步加重贫血。贫血是慢性肾衰竭的主要临床表现之一，如不及时纠正，会导致慢性肾衰竭的多种并发症发生。
慢性肾小球肾炎的鉴别诊断
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。慢性肾炎需与下列疾病相鉴别。
1.原发性高血压肾损害 本病先有长期高血压，而后出现尿改变。其基础病理改变为肾小动脉硬化，一般尿蛋白量较少，多数<1g/24h，眼底病变较明显。对临床高血压病人应常规行尿液和肾功能检查。
2.慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎多见于女性病人，有反复尿路感染病史。以肾小管受损为主，表现为尿液酸化或浓缩稀释功能减退，进展缓慢。静脉肾盂造影、B超和核素肾图检查可见肾盂、肾盏变形及单侧肾萎缩。
3.隐匿性肾小球肾炎 该病主要表现为无症状性蛋白尿或血尿，不伴高血压和水肿，肾功能正常。这种状况可长期持续不变，也可随着病情进展出现其他临床表现，此时不应仍诊断为隐匿性肾小球肾炎。
4.感染后急性肾炎 主要与慢性肾炎急性发作鉴别。感染后急性肾炎既往常无肾病史和类似发作，感染后1～3周发病，高血压和肾功能损害恢复较快。B超检查双侧肾不缩小。
哪些肾疾病会发展成慢性肾功能不全、尿毒症
任何能破坏肾的正常结构和功能的泌尿系统疾病，均可引起慢性肾衰，如原发性和继发性肾小球肾炎、梗阻性肾病，慢性间歇性肾病、肾血管疾病、先天性和遗传性肾病等。
国外常见的病因依次是:①糖尿病肾病;②高血压肾病;③慢性肾炎;④多囊肾。
我国常见的病因依次是:①慢性肾炎;②糖尿病肾病;③高血压肾病;④梗阻性肾病;⑤狼疮性肾炎;⑥多囊肾。
慢性肾功能不全是如何分期的
根据肾的排泄功能，慢性肾功能不全分为以下四期。
慢性肾功能不全代偿期:血肌酐133～177μmol/L。
慢性肾功能不全失代偿期:(氮质血症期):血肌酐186～442μmol/L。
慢性肾功能不全衰竭期:血肌酐451～707μmol/L。
慢性肾功能不全尿毒症期:血肌酐>707μmol/L。
慢性肾衰竭如何诊疗
慢性肾衰竭是多种病因引起的肾损害和进行性恶化的结果，表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
慢性肾功能不全分为4期:①肾功能不全代偿期，肾小球滤过率下降至正常的50%～80%，血清肌酐(Scr)正常，患者无不适的感觉;②氮质血症期，肾小球滤过率下降至正常的25%～50%，Scr<450μmol/L，患者可有轻度乏力、食欲减退及不同程度的贫血;③肾衰竭期，肾小球滤过率下降至正常的10%，Scr>450～707μmol/L，尿素氮>20mmol/L，患者症状明显;④尿毒症期，肾小球滤过率降至10%以下，称为终末期尿毒症。
发病机制:
1.肾单位血流动力学改变 肾实质减少后，剩余健存的肾单位血流动力学发生改变，表现为肾小球毛细血管内压和流量增加，引起肾小球高灌注和高滤过，在此情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高引起高血压，肾小球肥大最后导致肾小球硬化。此外，AT-Ⅱ参与了细胞外基质合成以及各种炎症因子的表达，进一步促进肾小球硬化。
2.肾小球基底膜通透性改变 肾小球基膜病变使大量蛋白滤出，造成系膜、肾小球上皮细胞及肾小管间质受损，导致肾小球纤维化，肾单位进一步减少。
3.脂质代谢紊乱 极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白增加，可促进肾小球进行性硬化。
4.肾小管的高代谢 肾单位减少后，肾小管高代谢可使健存肾单位内氧自由基生成增加，自由基清除物减少，导致细胞损害，进一步损害肾单位。
5.尿毒症毒素 包括尿素、胍类、肠细菌代谢产物，如酚类及胺类、中分子物质(分子质量为0.5～5kDa)、大分子物质(分子质量为5～50kDa)，如β2-m、甲状旁腺激素、胰岛素等。
治疗方法:
1.非手术治疗
(1)一般治疗:注意休息，预防感冒，禁用损害肾的药物。
(2)饮食疗法:给予优质低蛋白、低磷饮食，酌情低脂、低盐饮食，适当补充必需氨基酸、不含维生素A的多种维生素。①蛋白质摄入量为0.3～0.6g/(kg·d)，富含必需氨基酸的动物蛋白质为主，低蛋白饮食一般选择血清肌酐在176.8～265.2μmol/L(2～3mg/dl)时开始。②热量。一般为0.15MJ(35kcal)/kg。足够的热量可减少机体蛋白质的分解。
(3)开始:可使非蛋白氮转化为氨基酸，用法为3～4片/次，每日3次，口服;若患者有严重呕吐、心包炎、尿毒症神经病变及尿毒症严重并发症时，不宜用氨基酸治疗。
(4)促进毒素排泄:如肠道吸附剂药用炭、包醛氧化淀粉、尿毒清颗粒、中药灌肠等。
(5)纠正水、电解质失衡:①低钠血症的治疗。②低钙、高磷血症的治疗。碳酸钙1.0，每日3次;同时服用活性维生素D3，α骨化三醇0.25μg，每日1次和α-D30.25μg，每日2次，可促进肠道吸收钙，抑制甲状旁腺素分泌，改善低钙、高磷及肾性骨病。③高钾血症的治疗。④每日补水量为前1日尿量+发热出汗量+500ml。
(6)代谢性酸中毒:①轻度。可不予治疗。②中度。
低于15mmol/L，可口服碳酸氢钠1g，每日3次。③重度。
低于6.7mmol/L，应开展透析疗法。
(7)水肿的治疗。
(8)贫血治疗:①叶酸。5mg，每日3次，口服。②硫酸亚铁。0.15g，每日2次，饭后口服。③重组人红细胞生成素。每周25～150μg/kg，分2～3次，皮下或静脉注射。
(9)高血压的治疗:慢性肾衰竭高血压单用某种药物很难达到满意效果。
2.透析疗法。
3.肾脏移植。
肾性糖尿与糖尿病性糖尿的区别方法
肾性糖尿是近端肾小管重吸收葡萄糖功能降低而引起的疾病，多为常染色体隐性遗传病。可分为两个类型，A型:肾糖阈和肾小管葡萄糖最大重吸收率(TmG)均降低，临床较少见，常伴有肾小管多项转运缺陷;B型:仅肾糖阈降低，而TmG正常，临床较常见，一般是肾小管单项糖转运障碍。肾性糖尿偶亦可继发于慢性间质性肾炎、肾病综合征、多发性骨髓瘤肾损害等，此时，肾性糖尿多伴有肾小管其他多项转运缺陷。
糖尿病性糖尿是由于血糖升高导致的尿中的葡萄糖超过肾糖阈的阈值，不能完全被肾小管重吸收，而在尿中出现，尿糖呈阳性，其原因在于血糖升高，但肾小管重吸收正常，肾小管本身没有病变。
肾病综合征的病理表现
肾病综合征是以大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、高脂血症以及不同程度水肿为特点的临床综合征，分原发性和继发性两种。继发性肾病综合征可由免疫性疾病(如系统性红斑狼疮等)、糖尿病以及继发感染(如细菌、乙肝病毒等)、循环系统疾病、药物中毒等引起。
本病早期肾小球基底膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。血浆蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。有关肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确。大量蛋白丢失时，使肝合成白蛋白增加，合成脂蛋白同时也增加，可能是高脂血症的病因之一，此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，可能亦为部分原因。
尿毒症的病因主要有以下几种:
1.各型原发性肾小球肾炎 膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等，如果得不到积极有效的治疗，最终将导致尿毒症。
2.继发于全身性疾病 如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等，可引发尿毒症。
3.慢性肾感染性疾患 如慢性肾盂肾炎，也可导致尿毒症。
4.慢性尿路梗阻 如肾结石、双侧输尿管结石、尿路狭窄、前列腺肥大、肿瘤等，也是尿毒症的病因之一。
5.先天性肾疾患 如多囊肾、遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等，也可引起尿毒症。
6.其他原因 如服用肾毒性药物以及盲目减肥等均
1.尿常规 尿比重下降或固定尿蛋白阳性，伴有不同程度血尿和管型。
2.血常规 血红蛋白和红细胞计数减少，血细胞比容和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。
3.生化检查
GFR50～80ml/min、血尿素氮肌酐正常为肾功能不全代偿期。
GFR50～20ml/min、血肌酐186～442μmol/L、尿素氮超过7.1mmol/L为肾功能不全失代偿期。
GFR20～10ml/min、血肌酐451～707μmol/L、尿素氮超过17.9～28.6mmol/L为肾功能不全失代偿期。
GFRM<10ml/min、血肌酐>707μmol/L、尿素氮28.6mmol/L以上为肾衰竭终末期。肾衰竭时常伴有低钙磷血症代谢性酸中毒等。
4.影像学检查 B超示双肾体积缩小，肾皮质回声增强;核素肾动态显像示肾小球滤过率下降及肾排泄功能障碍;核素骨扫描示肾性骨营养不良征;胸部X线可见肺淤血或肺水肿心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等。
5.肾活检 有助于早期慢性肾功能不全原发病的诊断。有可能引发尿毒症。
诊断慢性肾衰竭的辅助检查
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