闭合性脑损伤

近年来以格拉斯哥昏迷分级(glasgow coma scale,GCS)发展而成的方案用得较多。GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分,最高分为15分,最低分为3分(表1-1)。分数越低表明意识障碍程度越重,8分以下为昏迷。据此,再加上意识障碍的时间因素将病例分为三型。①轻型:GCS 13~15分,伤后意识障碍在20min以内;②中型:GCS 9~12分,伤后意识障碍在20min至6h;③重型:GCS 3~8分,伤后昏迷或再昏迷在6h以上。此分类简单明了但尚有些不足,故有将生命功能和眼部症状中的主要征象列为指标综合起来确定级别(表1-2)。

表1-1　格拉斯哥昏迷分级(GCS计分)

表1-2　急性脑损伤的临床分级

(一)原发性脑损伤

1.脑震荡

(1)临床表现。①意识障碍:伤后立即出现,表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。②逆行性遗忘:清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。③伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等,这些症状常在数日内好转,消失,部分病人症状延续较长。

(2)神经系统检查一般无阳性体征,脑脊液压力正常或偏低,其成分化验正常。

2.脑挫裂伤

(1)临床表现。①意识障碍:多较严重,持续时间常较长,短者数小时或数日,长者数周、数个月,有的持续昏迷至死或植物状态生存。②颅内压增高:如头痛、呕吐乃因脑出血,脑水肿引起,生命体征也出现相应变化;血压一般正常或偏高,脉搏正常或加快,呼吸正常或急促。如血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢,提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。③相应的神经系统体征,除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍,常立即出现相应体征:如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时,两侧瞳孔不等大或极度缩小,眼球位置不正、分离或同向偏斜,两侧锥体束征阳性,肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损伤时出现严重的呼吸、循环障碍。④下丘脑损伤,主要表现为昏迷、高热或低温,尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。

(2)实验室检查。①脑脊液:压力增高,有不等数量的红细胞。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。②血液:白细胞显著增高,分类左移而嗜酸性粒细胞锐减,红细胞容积明显降低,血浆蛋白下降(常为清蛋白下降,球蛋白相对增高)。血糖、乳酸和非蛋白氮增高,动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症,最后导致肾衰竭而死亡,可出现蛋白尿、尿素排出增多及糖尿等。

(二)继发性脑损伤

继发性脑损伤常表现为颅内血肿。其主要临床表现如下。①小脑幕切迹疝:a.颅内压增高症状,剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安等。b.意识改变:表现嗜睡、昏迷。c.瞳孔改变:压迫动眼神经,初期病侧瞳孔缩小,继之散大,晚期可出现双侧瞳孔散大。d.运动障碍:压迫脑干,初期对侧偏瘫,晚期四肢肌张力增高,呈去大脑强直。e.生命体征紊乱:初期表现为血压升高,脉搏、呼吸缓慢,体温升高;晚期表现为血压和体温下降,脉搏频而微弱,最后呼吸先停止,然后因心脏停搏而死亡。②枕大孔疝:表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸骤停。

颅内血肿按症状出现时间分为3型,72h以内者为急性型,3d至3周为亚急性型,超过3周为慢性型,按解剖部位分下列几类。

1.硬脑膜外血肿 其临床表现为硬脑膜外血肿可同时存在各种类型的脑损伤,血肿又可以出现于不同部位,故其临床表现也各异,以典型的颞部硬脑膜外血肿为例,具有下列特征。

(1)有轻型急性颅脑损伤病史。颞部可有伤痕,有骨折线跨过脑膜中动脉沟,伤后神经系统无阳性体征。

(2)受伤时曾有短暂意识障碍,意识好转后,因颅内出血使颅内压迅速上升,出现急性颅内压增高症状,头痛进行性加重、烦躁不安、频繁呕吐等。生命体征变化,表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢,即“两慢一高”的库欣(cushing)综合征。此时受伤对侧出现锥体束征、轻偏瘫等局灶症状,同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为“中间清醒期”或“意识好转期”,其短者为2~3h或更短,大多为6~12h或稍长,24h或更长者则少见。中间清醒期短,表明血肿形成迅速,反之则缓慢。原发性脑损伤很轻者,伤后无明显意识障碍,到血肿形成后才陷入昏迷。

(3)随血肿增大及颅内压增高,逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重,血肿侧瞳孔先缩小,后散大,光反应也随之减弱而消失,血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大,生命功能随之衰竭,终因呼吸首先停止而死亡。

具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1/3左右,诊断较容易。其余不典型病例,可根据上述规律行脑血管造影或CT脑扫描等做出诊断。

2.硬脑膜下血肿

(1)急性硬脑膜下血肿:按形成机制可分为两种。①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致,不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致,故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致,形成的血肿常较大;另一种则由其他大血管破裂引起,多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。

其临床表现为:第一种血肿因继发于脑挫裂伤,所以血肿发生后首先原来的神经症状加重,进而出现急性颅内压增高及脑疝征象。病人伤后意识障碍严重,常无典型的中间清醒期或只表现意识短暂好转,继而迅速恶化,一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。由于病情进展迅速,多很快出现血肿侧瞳孔散大,不久对侧瞳孔亦散大,肌张力增高,呈去脑强直状态。第二种血肿并发于颅盖或颅底骨折,由于在其同一损伤机制下,既可能引起硬膜下血肿,也可能引起其他类型血肿。临床为急性颅内血肿的表现,但难断定血肿一定位于硬脑膜下腔。

(2)亚急性硬脑膜下血肿:其形成机制与急性型相似,不同的是在于脑血管损伤较轻或出血较慢。临床表现为:症状与急性硬脑膜血肿相似,唯临床进展相对较慢,常在脑挫裂伤的基础上,逐渐出现颅内压增高症状,出现新的神经体征或原有体征加重,甚至出现脑疝。这类血肿要与继发性脑水肿相鉴别。

(3)慢性硬脑膜下血肿:其临床表现可归纳为四类:①颅内压增高症状;②智力、精神症状,如记忆力和理解力减退,智力迟钝,精神失常;③局灶性症状,如偏瘫、失语、偏侧感觉障碍等,但均较轻;④婴幼儿病人,前囟膨隆,头颅增大,可误诊为先天性脑积水。

3.脑内血肿 临床表现为:血肿都位于脑挫裂伤区,故使原有神经症状加重,并可出现颅内压增高及脑疝症状、临床表现难与其他血肿或局部继发脑水肿相区别。

4.脑室内出血与血肿 临床表现为:脑室内大量积血必然产生颅内压增高症状、高热及深昏迷。但无局灶症状。