【概述】
糖尿病酮症酸中毒主要是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的综合征,其主要病因是胰岛素绝对或相对不足。诱因有治疗终止或不恰当,感染、心脑血管意外、外伤、手术、精神创伤、酗酒、暴饮暴食、妊娠和分娩等,其中治疗中止或不恰当和感染是最常见的诱因。在胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病)患者中,常见诱发因素是停用胰岛素、感染、外伤、心肌梗死、脑梗死等,使平时胰岛素用量显得不足。非胰岛素依赖型糖尿病(2型糖尿病)患者出现糖尿病酮症酸中毒罕见,但有些患者有酮体形成及酸中毒(往往是轻度),是由于严重的长期高血糖使胰岛素分泌明显减少,摄食减少(高血糖毒性)造成。这些患者在急性代谢紊乱纠正后往往不需胰岛素治疗。
【诊断要点】
1.症状 一般为急骤起病,但也可能逐渐发病。早期为糖尿病症状加重,多尿、多饮更明显。患者常诉软弱、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐和肌肉酸痛。少数患者可能以剧烈腹痛为主诉,酷似急性胰腺炎等急腹症,易误诊。
2.体征 呼吸急促,62%患者出现Kussmaul呼吸,丙酮由呼吸道排出而致特征性的“烂苹果”味。脱水是最常见的表现,黏膜干燥、皮肤弹性丧失、眼球变软、凹陷,眼压降低、口唇呈樱红色,继而出现心率加快、心音低弱、血压下降、四肢厥冷等循环功能不良体征,严重者少尿、无尿以致肾衰竭。糖尿病酮症酸中毒患者一般有神志改变,轻者烦躁,重者出现淡漠、迟钝、嗜睡、痉挛、肌张力降低、瞳孔对称性扩大、膝反射减弱或消失,最终昏迷(约占20%)。少数患者有明显急腹症体征,明显压痛、反跳痛和腹肌紧张,甚至于掩盖糖尿病酮症酸中毒的典型症状而误诊。
3.实验室检查
◆尿液分析:尿糖呈强阳性,尿酮体呈强阳性,可有蛋白尿和管型尿。当肾功能严重损害时,阈值增加使尿糖、酮体减少,甚至阴性。当有尿路感染时,出现相应变化,但尿糖可减少。尿酮体含量一般与酸中毒程度平行,而尿糖与糖尿病酮症酸中毒程度无一致关系。
◆血液分析
·血糖多数为16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5mmol/ L以上,极高血糖常合并高渗状态,多见于尿量明显减少者。18%的患者血糖可低于16.7mmol/L,此类患者多年龄较轻,无明显脱水表现。
·血酮体定量一般>4.8mmol/L,超过4.8mmol可确诊。·血尿素氮和肌酐增加见于40%~60%的患者。
·常见电解质紊乱为低血钾、低血钠、低血氯、低血镁和低血磷等。肾功能不全、酸中毒时,血钾可正常或偏高,但总体钾缺乏,当大量补液、酸中毒纠正时,血钾降低会更明显;血钠、氯的降低主要见于严重呕吐者;尿镁排泄量增加常致低血镁;初期大量磷移出细胞,不易进入细胞内,因而血磷可正常或偏高,但在大量补液、胰岛素治疗时可出现血磷降低。
·动脉血气分析,血p H和二氧化碳结合力均有不同程度下降,其降低程度与酸中毒成正比。严重酸中毒者血p H多<7.2,血清碳酸氢盐多<10mmol/L。
·阴离子间隙(AG)正常值为8~16mmol/L,糖尿病酮症酸中毒者AG常增加。
◆其他检查:胸部X线检查和尿液分析有助于排除肺部和尿路感染;心电图可显示低血钾或高血钾,也可帮助确定有无心肌梗死;79%的患者血淀粉酶活性增加,其确切意义不清,但若同时有急腹症表现时常误诊为急性胰腺炎。
【监测要点】
1.生命体征 伴随着酸中毒的纠正,患者呼吸及神志状态应逐渐改善。由于可能出现的低血钾,患者的心率可能出现由慢至快的变化。
2.血糖、尿糖 糖尿病酮症酸中毒时,血糖常> 16.7mmol/L,尿糖〺以上,治疗前后监测二者的变化对于观察治疗效果及制订下一步的治疗方案很有意义。
3.尿酮体 每2h监测一次尿酮体对于观察扩容补液治疗的效果很有帮助。
4.电解质 血钾的监测关系到糖尿病酮症酸中毒治疗的成败。伴随着补液、补充胰岛素甚至输入碱性液体,血液中钾离子的浓度可能在很短的时间内迅速下降,继而引起不同程度的心律失常等并发症。此外,钙、镁、磷的监测也应同时进行。
5.血尿素氮和血肌酐 除非患者既往已经存在肾功能的损害,否则糖尿病酮症酸中毒患者肾功能的变化是由于循环容量不足等肾前性因素导致的,因此在补液治疗的过程中,监测血尿素氮和肌酐的变化很有必要。
6.血常规 血白细胞计数增高,即使不合并感染也可达20.0×109/L,以中性粒细胞为主,合并感染时可更高。由于感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因,因此治疗期间应及时观察血常规的变化,寻找可能存在的感染源。
7.动脉血气分析 避免严重的酸中毒(如p H<7.1)对机体产生的严重不良影响。
【治疗要点】
1.补液 几乎所有糖尿病酮症酸中毒患者均有不同程度的脱水,重者可达体重10%以上。及时补液可迅速纠正脱水状态,回升血压,改善循环,而且可增加胰岛素生物效应。血容量的恢复可因稀释和渗透性利尿致血糖下降,酮症减轻,随之酸中毒好转,同时胰岛素拮抗激素水平下降。因此,在轻、中度糖尿病酮症酸中毒者,仅充分补液就有可能使酮症酸中毒完全缓解。理论上,酮症酸中毒失水多于失钠,故应补低渗液,但如此可能因血浆渗透压下降过快而诱发脑水肿。所以通常采用等渗氯化钠溶液,但血钠浓度超过155mmol/L时,应补充0.45%氯化钠溶液。若无心功能不全,开始的补液速度宜快, 2h内补1000~2000ml,其后根据血压、心率、尿量、末梢循环情况和必要时的中心静脉压而决定补液量和速度,每4~6h补1000ml或更多,第一天补液总量为4000~5000ml,严重失水者可补6000~8000ml,一般应在48h内使血容量恢复正常。对低血压、休克者,若快速补液仍不能有效升高血压,应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对老年患者或伴有心脏病、心功能不全者,宜在中心静脉压监测下调节补液量和速度。补液之初不宜用葡萄糖溶液,当血糖降至13.9mmol/L(250mg/ dl)左右时,可开始补5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水,以防低血糖发生。
2.胰岛素治疗 每小时静脉滴注胰岛素0.1U/kg,可使血清胰岛素浓度达到120μU/ml,具有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应和相当强的降低血糖的作用,而对血钾的影响较小,其效果可靠,血糖下降稳定,每小时4.2~6.1mmol/ L。可以加用首剂负荷量,即静脉注射或肌内注射胰岛素10~20U;若在治疗开始2~4h内血糖下降不到原来的30%或在6~8h内不到50%,剂量应加倍;若开始治疗2h后血糖反而增加,则按10~20U/h的速度静脉滴注胰岛素。当血糖降至13.9mmol/L时,改为皮下注射,每4~6h 1次,监测血糖变化。
3.补充电解质
◆在糖尿病酮症酸中毒时,由于酸中毒致钾从细胞内逸出,正常血钾并不表示钾代谢正常,实际上仍有失钾。另外,应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时因葡萄糖利用增加,钾离子进入细胞内,又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子,因此应积极补钾。当血钾<3.5mmol/L表示严重失钾,应积极补钾;如血钾>5.5mmol/L且伴有少尿或无尿,肾功能有不全征象或可疑者,则暂行严密观察。24h补钾总量一般为6~ 10g,监测血钾及心电图,钾入细胞内较慢,补钾至少5~ 7d方能纠正失钾,因此患者能进食后仍需服钾盐1周。
◆成人糖尿病酮症酸中毒时,磷丢失平均为1mmol/kg,因而补液时应适当增加磷酸钾缓冲液以纠正缺磷,加快红细胞2,3-DPG浓度恢复,但应注意血钙降低引起的手足抽搐。
◆可根据尿量,每日补充25%硫酸镁20~40ml,10%葡萄糖酸钙10~20ml。
4.纠正酸中毒 由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏,酮酸生成过多,并非HCO3-损失过多,故采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮酸氧化,则酸中毒自行纠正,因此补碱不宜过多、过早。过多、过早补给碳酸氢钠有以下缺点。
◆大量碳酸氢钠往往导致低血钾。
◆反常性脑脊液p H降低。
◆钠负荷过多。
◆反应性碱中毒。
◆抑制氧合血红蛋白解离而引起组织缺氧。
◆导致脑水肿。故当p H>7.1时不宜补碱,若p H<7.1或二氧化碳结合力<9.0mmol/L时需补碱。一般给予5%碳酸氢钠100ml,静脉滴注。若血p H>7.2或二氧化碳结合力>13.5mmol/L时要停止补碱。
5.诱发病和并发症的治疗
◆诱发病:若有感染,应积极抗感染。在抗生素选择时,应选用肾毒性小者,并严密监视肾功能;若有心肌梗死,补液量和速度适当减少,应在中心静脉压和心电图监护下进行,必要时可采用强心、利尿治疗。
◆并发症:脑水肿、颅内压增高可出现于治疗过程中,死亡率高,应着重预防,若已出现,应采用脱水剂,如甘露醇、呋塞米,静脉注射地塞米松;肾衰竭与血容量减少有关;弥散性血管内凝血与严重感染、酸中毒及休克有关。
(许永华 马林浩 林兆奋)
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