【摘要】：主要是血糖控制不好的病人，合并高血压，高血脂的病人。糖尿病的神经病变的形成比较复杂，主要包括以下几种。持久高血糖使多元醇通路活性增强，大量山梨醇和果糖堆积于周围神经，使神经细胞内渗透压增高，神经细胞水肿及纤维变性坏死。神经传导速度减慢，脱髓鞘等变化。研究发现，糖尿病神经病变大鼠的坐骨神经和交感神经节中的神经生长因子水平降低，足的皮肤和骨骼肌中内生神经生长因子随病程进展而逐步降低。
主要是血糖控制不好的病人，合并高血压，高血脂的病人。糖尿病的神经病变的形成比较复杂，主要包括以下几种。
（1）血管学说：长期高血糖，导致脂类代谢紊乱，血管内皮细胞肿胀和增生，致使管壁增厚，管腔狭窄，血管阻力增加，造成神经低灌注和神经内膜缺氧，进而发生神经变性坏死。
（2）代谢性学说：异常代谢产物可直接损伤神经，影响神经的营养及血液循环。持久高血糖使多元醇通路活性增强，大量山梨醇和果糖堆积于周围神经，使神经细胞内渗透压增高，神经细胞水肿及纤维变性坏死。神经传导速度减慢，脱髓鞘等变化。
（3）神经营养因子学说：糖尿病有关神经营养因子主要是神经生长因子、神经营养因子、胰岛素样生长因子。研究发现，糖尿病神经病变大鼠的坐骨神经和交感神经节中的神经生长因子水平降低，足的皮肤和骨骼肌中内生神经生长因子随病程进展而逐步降低。
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