脓肿内部的脓怎么形成的

肝内脓肿有细菌性肝脓肿及阿米巴肝脓肿两大类，检出和诊断主要依靠影像学。前者较为多见，临床症状轻重不等，病程进展快慢不一，由于抗生素的广泛应用，使其影像学表现更为复杂多变，大多数病灶依靠CT和MRI能够确定诊断，但在误诊病例中，不典型肝脓肿一直占据相当比例，值得引起重视。

细菌性肝脓肿多见于老年、糖尿病及肝胆病患者。临床表现对诊断具有重要意义，一般都有明显的寒战、高热史，其他症状体征有右上腹疼痛、肝脏肿大、压痛等，化验检查血白细胞计数增多。引起细菌性肝脓肿的细菌很多，视不同的感染途径而异，化脓性胆管炎为重要途径，占30%以上，病原菌多数为大肠杆菌。从门静脉系统感染的病例逐渐减少，多数为大肠杆菌。其他器官感染败血症或脓毒血症通过动脉感染肝脏者，多数为金黄色葡萄球菌。邻近器官组织感染如膈下脓肿可直接蔓延至肝脏而发生脓肿。笔者的经验发现，近年来继发于糖尿病的肝脓肿所占比例呈上升趋势，病原菌以肺炎克雷伯菌多见。

肝脓肿可单发或多发，单房或多房，50%～70%脓肿位于肝右叶。早期病理改变为肝脏局部的炎症，有充血、水肿和坏死，然后形成脓腔。脓肿壁由充血带或纤维肉芽组织形成，或两者兼而有之。脓肿壁周围的肝实质往往有充血水肿，多房性脓肿其内有分隔形成，而后者为尚未坏死的肝组织或纤维肉芽肿形成。

【影像学表现】

1．X线　偶可见肝影增大，肝区含气空腔伴气液平面等征象。另外可显示膈肌和相邻胸部的肝外改变，如胸腔积液等。

2．血管造影　肝动脉造影的表现无明显特征性，有时在慢性肝脓肿鉴别诊断时应用。可显示血管伸展、受压、移位、包绕征象，局部血管减少，实质期脓肿壁有染色及中央脓腔部分的缺损区。

3．CT　肝脓肿的病理演变是一个动态过程，致病菌的毒力与机体抵抗力的此消彼长，加上治疗的力度，使得各个脓肿的进程快慢不一，脓腔的大小不一，脓腔壁的厚薄不一，理想的CT检查是尽可能显示脓腔及其腔壁的炎性肉芽组织，以动态增强CT及螺旋多时相增强CT为最好。此外，CT检查是整个病程中的一个时间点，可能是早期、中期或慢性期，因此脓肿的CT表现变化较多，归纳起来大致有如下几种表现：

（1）多数病灶呈圆形或类圆形的低密度区，CT值为4～36Hu（平均在20Hu左右），反映了脓腔内的脓液。增强后周边呈环形增强，代表增生肉芽组织的脓腔壁（图2－5－1）。

（2）多房性或呈蜂窝状的低密度区，增强后边缘及其中的房隔有明显的强化。多房及其房隔的形成反映了机体的增生性反应，也是慢性化的趋向。另外，早期的多数细小脓肿部分相互沟通或融合，与其间残存的正常肝组织形成蜂窝状改变，产生所谓的“簇状征”或“花瓣征”（图2－5－2），常见于大肠杆菌早期液化阶段。

（3）平扫CT上病灶边缘多数模糊，或部分模糊部分清楚，少数病灶边界十分清楚；但在增强后由于脓肿壁的肉芽组织强化，使大多数病灶边界变清，相对来说，这可能是肝脓肿的一个特点，同样也说明增强扫描的必要性（图2－5－3）。

图2－5－1　肝脓肿CT表现（一）
A．平扫CT于肝右叶可见类圆形囊性低密度灶，周围囊壁结构显示不清；B．增强扫描门脉期使液化坏死的囊腔清晰，周围可见轻度强化的厚壁，内壁部分光整，部分不规则；外周水肿带不明显

图2－5－2　肝脓肿CT表现（二）
A．平扫CT：肝右叶可见类圆形低密度区，边界模糊，其内密度不均匀；B．增强扫描门脉期肝右叶病变内可见明显多房性或呈蜂窝状的低密度区，边缘及其中的房隔有明显的强化，形成典型的“簇状征”或“花瓣征”

图2－5－3　肝脓肿CT表现（三）
A．平扫CT：肝右叶可见不规则形低密度区，边界模糊，其内密度不均匀；B．增强扫描门脉期肝右叶病变界限清楚，可见强化的壁，周围可见线形低密度水肿影，病变内可见明显囊性未强化低密度区

（4）“靶征”或“双靶征”，也有称之为“双环征”、“三环征”，增强后的显示率明显增高，病理基础是脓肿壁的肉芽组织及其周围肝组织的水肿，是脓肿比较可靠的表现。单环代表脓肿壁，周围水肿带不明显；双环是除了脓肿壁外，周围有一环形低密度的水肿带，即所谓的“靶征”。“三环”即所谓“双靶征”，是除了水肿带（外环）外，脓肿壁由两层构成，外层（中环）为纤维肉芽组织，强化最明显，内层（内环）由炎性坏死组织构成，通常无明显强化，但密度一般高于脓液。

（5）病灶内气体的存在被认为是肝脓肿的相对特异性的表现，但发生率较低，只有4%～8%，可表现为多个小气泡或形成大的气液平面，后者提示与胃肠道有交通。实际上，任何肝内肿瘤继发产气菌感染或病灶可与胆道相通均可出现气体，因此气体的存在必须结合脓肿的其他表现才具有较大诊断意义（图2－5－4）。

（6）肝脓肿的肝外表现主要有右侧胸腔积液，以阿米巴肝脓肿更为多见，穿透邻近器官时，则出现内瘘征象。

图2－5－4　肝脓肿CT表现（四）
肝脏增强CT门脉相显示肝内低密度灶有不规则气体密度影，无明显气液平面。病灶内气体存在为肝脓肿较特异的征象，考虑脓腔与胆道相通

（7）不典型肝脓肿主要有两种，一种是慢性的以肉芽组织为主的脓肿，脓腔细小，此类患者通常有发热史，但一般情况良好，此类病变发生率逐渐增高，可能与滥用抗生素有关。如果CT增强扫描不能良好显示细小的脓腔，则容易误诊为其他恶性肝占位病变。另一种是脓肿早期阶段，液化坏死不明显，残存的肝组织又有较为明显的强化，易与肿瘤性占位相混淆，仔细询问病史，具有发热、肝区疼痛和血白细胞计数升高等表现，有助于鉴别诊断。

图2－5－5　肝脓肿MRI表现（一）
A．平扫MRI SE序列T1WI可见多发稍低信号类圆形病变，边界模糊；B．FSE T2WI显示病变数目增多，形态更确切，呈稍高信号或高信号，病变中心部分信号较高，周边为模糊的稍高信号；C．GRE T1WI增强扫描显示病变呈典型环形强化，周围无明显水肿征象，显示为"靶征"。肝右前叶部分病灶融合成簇，这一征象有别于肝转移瘤。另外，结合原发肿瘤病史和感染中毒症状，有利于肝脓肿和肝转移瘤鉴别

4．MRI　肝脓肿在MRI上的形态表现与CT所见相似。单纯平扫MRI显示脓腔及肝脓肿壁结构不甚理想，如结合Gd－DTPA动态增强扫描，对病灶显示、定位及定性诊断总体上优于CT。在T1加权像上肝脓肿多数脓腔呈明显或相对肝实质的低信号，其余的因脓液内含蛋白量较高或坏死不彻底而呈等或高信号，内部信号可不均匀。脓肿壁信号略高于脓腔而低于肝实质，壁可厚薄不均。壁的外侧可见到低信号水肿带；在T2加权像上则多数为明显高信号，其余为等信号或相对高信号，其机制可能为脓液脱水，呈凝固性坏死，或者细胞碎屑比例较高，夹杂残存肝组织。约2／3病灶能显示中等信号的脓腔壁，尤其是当病灶周围有高信号的水肿带时，在脓腔和水肿带之间的脓腔壁显示更清楚。由新鲜肉芽组织构成的脓肿壁，在Gd－DTPA动态增强的动脉期即有明显的强化，此后持续明显的强化，其程度一般高于周围的肝实质。由相对成熟纤维组织构成的脓肿壁及分隔，通常表现为逐渐明显的渗透性强化，与无强化的液化坏死腔对比明显（图2－5－5、2－5－6）。

图2－5－6　肝脓肿MRI表现（二）
A．平扫MRI SE序列T1WI可见肝右后叶椭圆形低信号病变，边界清楚；B．FSE T2WI显示病变周围稍高信号的壁及内部分隔，病变被分割为多腔，内容物呈高信号；C．GRE T1WI增强扫描动脉期壁及分隔轻度强化，低于正常肝实质，病变内容物未见强化，周围无明显水肿征象；D．实质期壁及分隔明显强化，高于正常肝实质

MRI对CT不典型的脓肿，如脓肿早期阶段即以肉芽组织为主的脓肿，通过动态增强扫描多数能准确诊断，在强化的肉芽组织、分隔及残存肝组织的对比下，或多或少能发现细小的无强化的坏死腔，从而确立诊断。

【鉴别诊断】

肝脓肿的病死率仍然较高，及时确诊具有重要意义，大多数病例依靠CT和MRI表现结合比较典型的临床表现和实验室检查，诊断并不困难，少数有困难者及时的穿刺活检，不仅可即时明确诊断，同时兼做引流治疗。

诊断相对困难的是脓肿早期阶段和那些病情较轻、临床表现不明显的慢性脓肿，需要与原发性及转移性肝癌相鉴别。后两者是实体瘤，即使有中央不规则坏死，范围也相对较小，周围无水肿，原发性肝细胞癌在动态增强是通常表现为早期强化、迅速消退的表现；转移性肝癌常表现为边缘不规则的轻度强化，此外肝硬化的背景及原发肿瘤的病史均有助于鉴别诊断。

上述不典型肝脓肿同时应注意与炎性假瘤鉴别。炎性假瘤的强化方式和肝脓肿相似，但在MRI T2WI图像上多为等信号或略高信号，边界不清，无周围水肿，病灶内无液化区。结合病史如无寒战、高热、肝区痛等表现，一般可鉴别。

少数脓肿壁薄而均匀，脓腔较大，脓液密度及信号均接近于水，周围又无水肿带，此时应注意与肝囊肿鉴别。通常脓肿壁的强化是鉴别诊断的重要依据，部分边缘模糊也是重要佐证之一（图2－2－9）。如囊肿继发感染，则两者酷似，无法鉴别。