血－眼屏障的病理

一旦血－眼屏障受到破坏，将导致血管异常渗漏，眼组织的新陈代谢受到障碍，导致视功能受损。血－眼屏障的病理以血－视网膜屏障的病理研究较为深入，并且其破坏将导致更为严重的视功能损害，故以下主要介绍血－视网膜屏障的病理改变。

（一）内屏障的病理

内屏障的病理改变主要是指视网膜毛细血管内皮细胞的病理改变，内皮细胞本身和（或）细胞间连接受损可导致血－视网膜内屏障破裂，其病理改变可分为五种。

1．细胞间连接破裂 任何炎症、缺氧、代谢紊乱、血管扩张或牵拉等原因，均可使毛细血管内皮细胞之间的封闭小带打开，缝隙加大，大分子可以从血管腔渗漏出来。如视网膜静脉阻塞，血管内压升高，血管壁受压而扩张，致内皮细胞间连接受损，荧光素血管造影可见血管壁有荧光素渗漏。又如白内障术后所致的黄斑囊样水肿，是由于血－视网膜屏障受损所致。

2．内皮细胞间紧密连接形成不良 动物实验研究显示，静脉注射辣根过氧化酶示踪物质后可见视网膜或玻璃体新生血管相邻的内皮细胞之间有示踪物质渗漏，说明细胞间连接开放，可能由于连接形成不良所致。

3．内皮细胞胞质局部变薄 正常眼内只有脉络膜和睫状体的毛细血管壁有微孔，但在病理情况下，如虹膜新生血管形成或糖尿病视网膜病变患者的虹膜内可见孔洞型毛细血管。

4．内皮细胞胞饮活性增强 正常视网膜毛细血管内皮细胞内微泡较少，胞饮活性不强。但在病理情况下，如视网膜静脉阻塞、伴有玻璃体脱出的白内障摘除术后，静脉注射辣根过氧化酶后，发现视网膜血管内皮细胞内含有许多辣根过氧化酶小泡。这些小泡从血管内侧壁向血管外侧壁移动，并与血管外间隙自由交通，示踪物质可进入内皮细胞基膜和其周围组织。胞饮活性增强也可见于早产儿视网膜病变的视网膜血管和睫状体冷冻术后所致低眼压的猴视网膜毛细血管。

5．内皮细胞坏死和代偿失调 任何原因如炎症、变性、发育异常等均可致血管内皮细胞坏死和代偿失调，质膜受损。

（二）外屏障的病理

视网膜色素上皮之间的紧密连接复合体形成了视网膜的外屏障。从脉络膜毛细血管渗出的大分子被阻挡在视网膜光感受器之外，有害产物不能通过，从而维持其正常功能。但在炎症、变性、脉络膜血管阻塞、视网膜下新生血管、色素上皮脱离等病理情况下，色素上皮质膜和连接复合体受损，则外屏障破坏。其病理改变如下。

1．细胞溶解 任何原因使视网膜色素上皮急性坏死，可导致色素上皮细胞溶解。如睫状后短动脉阻塞所致缺血，6h后色素上皮细胞溶解，并从Bruch’s膜上消失，光感受器外节直接与Bruch’s膜接触。另外，视网膜光损伤亦可致色素上皮溶解。

2．细胞坏死 可分为两类。①凝固性坏死：见于视网膜光损伤，表现为细胞皱缩、质膜不连续，胞质呈粒状，线粒体分解；②液化性坏死：见于眼内缺血，表现为细胞肿胀、胞质呈水样，质膜不连续，线粒体破裂成板层状小体，并有囊泡形成。

3．细胞连接破裂 在大多数疾患中，色素上皮细胞本身比其细胞连接更易受损，故单纯其细胞连接部位受损的病理改变并不常见。在脉络膜肿瘤，如位于脉络膜恶性黑色素瘤表面的色素上皮，其细胞连接常受损而开放，但其邻近细胞并不出现坏死。

4．细胞代偿失调 在某些慢性视网膜病，色素上皮受损程度较轻，呈代偿失调而不是坏死，细胞轻度水肿，内质网扩张，线粒体不规则，但质膜是连续的，细胞连接常常完好。

5．细胞增生 正常情况下，色素上皮不增生，但在任何病理损伤后，它们可以大量再生和增殖。在病变附近，色素上皮细胞内可见到有丝分裂和增殖。新形成的色素上皮之间产生紧密连接，重建血－视网膜屏障。严重损伤后，有的色素上皮仅能恢复部分屏障功能，长期代偿失调。如果受损面积大，靠近坏死边缘的色素上皮严重代偿失调则不能增殖，靠胶质细胞生长覆盖在Bruch’s膜上，形成脉络膜视网膜瘢痕，导致血－视网膜屏障永久丧失。